危重新生儿及早产儿急救、监护、转运

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1、危重新生儿及早产儿急救、监护、转运国家级继续医学教育项目（编号：J35-03-02）目录新生儿缺氧缺血性脑病---------------------------------页新生儿行为神经测定------------------------------------------------页新生儿窒息与复苏-----------------------------------------页新生儿呼吸机应用-----------------------------------------页早产儿感染----------------------------------------

2、-------页早产儿静脉营养---------------------------------------页新生儿黄疸诊治实践-----------------------------------页早产儿贫血-------------------------------------------页新生儿院前急救转运-----------------------------------页新生儿免疫特点与颅内感染-----------------------------页48新生儿缺氧缺血性脑病　　新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxie-ischemicencephalopathy

3、HIE）是指在围产期窒息而导致脑的缺氧缺血性损害，并在临床上出现一系列脑病表现，部分病人可有不同程度神经系统后遗症。本症不仅严重威胁着新生儿的生命，并且是新生儿期后病残儿中最常见的病因之一。　　一、病因：　　围产期窒息是本症的主要病因。凡是造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍使血氧浓度降低者均可造成窒息。由宫内窒息引起者占20%；娩出过程中窒息占70%；生后占10%。（一）宫内缺氧1．慢性缺氧：1）胎盘前缺氧：母亲因素：妊娠高血压综合征、大出血、心肺疾病、严重贫血或休克等。2）子宫胎盘缺氧：胎盘早剥、前置胎盘、胎盘功能不良或结构异常等3）胎盘后缺氧：如脐带打结、扭转、发育及

4、附着位置异常等2.急性缺氧1)脐带异常：如脐带脱垂、压迫、打结或绕颈等2)高张性子宫收缩或强直性收缩3)难产：如滞产、急产、胎位异常，或应用麻醉药等（二）新生儿窒息：是HIE的重要原因1．内因素的延续：母体血含量减少，子宫胎盘血循环障碍，脐带血液阻断2．产时因素3．胎儿因素：宫内发育迟缓、早产儿、过期产、先天畸型等　　（三）生后缺氧胎儿新生儿因素：如MAS,反复呼吸暂停、RDS、心动过缓、重症心力衰竭、休克及红细胞增多症等。　　二、病理生理和病理解剖学变化（一）病理生理：1.血液动力学改变：2.脑细胞能量代谢障碍：3.自由基损伤481.细胞内钙超载：2.兴奋性氨基酸的兴奋毒作

5、用：3.神经细胞凋亡：　　（二）神经病理特征与神经系统后遗症的关系：　　其病理基础是缺氧性脑病。基本病理改变是脑水肿和脑坏死。缺氧主要引起脑水肿及神经元坏死。而缺血主要引起脑血管梗塞及白质软化。目前认为有六种基本类型的病理改变：　　1．脑水肿：ATP减少所引起的细胞内水肿及血管通透性增加的细胞外水肿（血管源性两者皆可压迫血管加重缺氧缺血）。脑水肿可见前囟隆起、骨缝加宽、脑膜紧张、脑回扁宽、脑沟变浅及脑室腔变窄。　　2．选择性神经元坏死：大脑及小脑皮层的神经元坏死，导致脑回萎缩，胶质纤维增生。此型脑损伤常见的后遗症为运动障碍、智力缺陷和惊厥。为缺氧性损伤，足月儿多见。　　3．基

6、底神经节大理石样变性：基底节和丘脑出现大理石样花纹。镜检神经元大量脱失、神经胶质增生，并有髓鞘过度形成。临床上表现锥体外系功能失调，手足徐动与此有关。为缺氧性脑损伤。　　4．大脑矢状旁区神经元损伤：矢状窦两旁的带状区出现缺血性脑梗塞，该区域相当于肩和骨盆的中枢神经投影区。临床上出现肩及髂关节无力，也可有皮质盲。多见于足月儿。5．脑室周围白质转化：这种缺血性损伤在早产儿多。病变位于侧脑室周围的深部白质区软化和坏死，软化面积大时可液化成囊，称空洞脑。临床表现为痉挛性瘫痪，智力低下及脑积水。6．颅内出血：早产儿易发生室管膜下出血、脑室内出血，足月儿常见蛛网膜下腔出血、脑实质内出血或

7、脑室内出血等。　　三、临床症状　　（一）多为足月适于胎龄儿、具有明显宫内窘迫史或产时窒息史（Apgar评分1分钟<3，5分钟<6，经抢救10分钟后始有自主呼吸，或需用气管内插管正压呼吸2分钟以上者）。　　（二）意识障碍是本症的重要表现。生后即出现异常神经症状并持续24小时以上。轻型仅有激惹或嗜睡；重型意识减退、昏迷或木僵。　　（三）脑水肿征候是围产儿HIE的特征，前囟饱满、骨缝分离、头围增大。48　　（四）惊厥：多见于中、重型病例，惊厥可为不典型局灶或多灶性，阵挛型和强直性肌阵挛型。发作次数不等，多在生