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1、肝炎病毒微免教研室李争鸣学习目的与要求了解肝炎病毒的种类(5min)熟悉甲型肝炎病毒的结构和致病性(40min)掌握乙型肝炎、丙型肝炎病毒的结构、致病特点、实验诊断方法和防治原则。(60min)了解其它肝炎病毒的传播方式及致病特点。(30min)肝炎病毒：是指一类能引其病毒性肝炎的病毒。种类：包括甲、乙、丙、丁、戊、己、庚等型肝炎病毒。1997年又从一例日本输血后非甲—庚型肝炎病人（T.T）血清中获得一类DNA病毒，称TTV。一、生物学性状形态与结构:球形，直径27—32。核心：单股正链RNA,含7478个核苷酸。衣壳：为二十面立体对称结构衣壳ssRNAV
2、PgHAV病毒结构示意图第一节甲型肝炎病毒（HAV）病毒培养：黑猩猩、狨猴可做动物模型用非洲绿猴肾细胞（Vero细胞),肝细胞，人胚肾细胞,人胚肺二倍体细胞培养,在胞浆内增殖,不引起细胞裂解.抵抗力：60℃1小时不被灭活，61℃20min部分灭活，100℃煮沸5min灭活。-20℃可存活多年，25℃干燥条件下至少存活1个月。过氧乙酸(2%，4h)，甲醛(0.35%)37℃72h可消除其传染性。二、致病性与免疫性3.致病机制起病急骤,开始有畏寒、发热、腹泻、腹痛、咽痛、关节痛等症状。接着出现厌食，特别是厌油腻，全身无力、恶心、呕吐，上腹部的肝区，感到疼痛。有
3、肝肿大,肝功能可有血清“谷丙转氨酶”(简称ALT)升高。1.传染源：病人潜伏期：15—50天，平均1个月。2.传播方式：主要经粪—口传播，传染性极强。几天以后,多数病人会出现黄疸,眼睛的巩膜(即白眼珠)和皮肤发黄,尿为浓茶色,大便颜色变浅,皮肤瘙痒,此称为“黄疸期”,黄疸持续大约1个月后逐渐消退,其他症状也逐渐消失,肝功能恢复正常。4.免疫力显性感染和隐性感染,机体都可产生HAV的IgM和IgG抗体，IgM在急性期和恢复早期出现,IgG在恢复后期出现，并可维持多年，对再感染有免疫力。三、微生物学检查①免疫电镜从粪便中查病毒；②ELISA法查病毒抗原：③EL
4、ISA和RIA法查血清抗体（IgM,IgG)；甲型肝炎病毒仅在发病前后一过性出现在血液中,病毒IgM抗体仅存在发病后3－6个月，而甲IgG抗体在发病后3个月达到最高，并长期存在。检测方法可通过放射免疫分析（RIA）、酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测甲肝病毒IgM抗体、甲肝病毒IgG抗体.以PCR（聚合酶链反应）法检测粪便中甲肝病毒基因组RNA。（1）甲肝病毒IgM抗体(抗HAV-IgM)阳性：表示急性甲型肝炎。 （2）甲肝病毒IgG抗体(抗HAV-IgG)阳性：表示过去曾受过甲肝病毒感染。 （3）甲肝病毒RNA(HAV-RNA)粪便检测阳性
5、：表示急性甲型肝炎。四、防治原则临床意义：乙型肝炎病毒大球形颗粒,φ42nm（Dane颗粒）小球形颗粒,φ22nm管形颗粒,22nm，长50-70nm一、生物学性状（一）形态与结构电镜下可见三种颗粒（HBV)外衣壳：由三种蛋白组成内衣壳核心：双股未闭合环DNADNA多聚酶主要蛋白:HBsAg中蛋白:HBsAg+pre-2大蛋白:HBsAg+pre-2+pre-1大球形颗粒(Dane颗粒)是最完整的乙肝病毒颗粒结构大蛋白中蛋白主要蛋白(HBsAg)内衣壳大球形颗粒的结构模式图（二）基因结构HBV的DNA的双链中，短链为正链（S），其长度是可变的约为长链的50
6、%－100%。长链为负链（L），含HBV的全部的遗传信息。其基因组在部分环状DNA分子上，相当于3200个碱基对。S区:含C区:P区：最长，编码DNA多聚酶X基因：编码HBxAg,可激活细胞的癌基因，V基因.S基因HBsAg前S1基因分别编码外衣壳上的PreS1抗原前S2基因PreS2抗原C基因编码HBcAg前C基因编码HBeAg长链上有4个开放的读码框架外衣壳抗原：HBsAg①存在于三中形态中；②为糖蛋白；③由a及两另组抗原决定族（d/y,w/r)组成不同的（三）抗原组成adw—欧美多见adr—汉族ayw—我国少数民族Ayr亚型：④意义：是感染的标志⑤免
7、疫原性：可刺激机体产生相应抗体—抗-HBs。为机体恢复的标志PreS1及PreS2抗原：与病毒吸附于肝细胞有关，其抗原性更强，抗-PreS2及抗-PreS1能通过阻断HBV与肝细胞结合而起抗病毒作用。内衣壳抗原：核心抗原（HBcAg):①存在于Dane颗粒的内衣壳上;②主要为蛋白质；③在于感染者的肝细胞内，血清中查不到。④抗原性强，可刺激机体产生抗-HBc,为非保护性抗体（先产生IgM后产生IgG，IgG可在血清中存在许多年）。⑤高效价的抗-HBcIgM是病毒在体内复制的标志,未检出IgM可排除急性乙型肝炎。抗-HBcIgG是既往感染的指标，可持续存在多年
8、。e抗原(HBeAg)：存在于Dane颗粒的内衣壳上，为HBcAg
