冠状动脉粥样硬化

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1、临床冠心病类型：急性暂时性缺血→心绞痛Anginapectoris急性持续性缺血→心肌梗死Myocardialinfarction慢性持续性心肌缺血→心肌纤维化ChronicIHD心肌缺血致突发死亡→心源性猝死Suddencardiacdeath一．心绞痛定义：冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量剧增使心肌急剧的暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合征。典型特点是胸骨后或心前区阵发性压榨感或紧缩感。可放射至左肩、左臂，持续数分钟，休息或含服硝酸甘油可缓解。机制：心肌缺血缺氧代谢产物堆积刺激神经末梢产生痛觉二．心肌梗死（myocardialinfarction，MI）1.定义：冠

2、状A供血区持续缺血缺氧→较大范围的心肌缺血性坏死临床表现：剧烈而持久的胸骨后疼痛。休息或含服硝酸制剂不缓解，可并发休克、心率失常、心衰，多发于中老年人。原因：冠脉粥样硬化基础上继发血栓形成或持续痉挛心肌梗死病变基础是冠状动脉粥样硬化导致管腔高度狭窄。2.原因：A冠状动脉粥样硬化合并血栓形成，斑块内出血B冠状动脉痉挛C过度负荷，心肌供血不足3.好发部位和范围：95%心梗发生在左心室，特别是左前降支占50%①左冠状动脉前降支供血区：最常见，累及心室前壁、心尖部、室间隔前2/3②右冠状动脉供血区：累及右心室大部、左心室后壁、室间隔后1/34.心肌梗死的类型(1)心内膜下心肌梗

3、死subendocardialmyocardialinfarction①概念：指梗死区仅累及心室壁内侧1/3心肌，并波及乳头肌及肉柱②病变：多灶性，多个大小不定的灶状坏死，散在于左心室壁③环状梗死：（circumferentialinfarction）累及整个左心室内膜下心肌心腔环状梗死心腔小灶状坏死原因：AS→冠脉严重狭窄冠脉分支末梢缺血患者通常有冠状动脉三大分支的严重动脉粥样硬化性狭窄，分支最末端缺血缺氧，多灶性(2)透壁性心梗transmuralmyocardialinfarction典型心梗类型：①累及心壁三层，常呈片状，较大。未累及全层，仅深达室壁2/3以上→

4、厚层梗死梗死部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致，梗死面积较大，直径多在2.5cm以上。②好发部位及范围：P143a.左冠状A前降支供血区(50%)：左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3。b.右冠状A供血区(25-30%)：左心室后壁、室间隔后1/3及右心室大部。c.左冠状A旋支供血区(15-20%)：左心室侧壁、膈面及左房。5.心肌梗死的病理变化MI属贫血性梗死，其形态变化是一个动态演变过程：1）梗死后6h内，肉眼无变化；2）6h后，梗死灶呈苍白色；3）8~9h后呈土黄色，光镜下：心肌纤维早期凝固性坏死（波浪状)、核碎裂、消失，胞质均质红染或不规则粗颗粒状，横纹消失。收缩带

5、状4）24h，心肌纤维完全凝固性坏死，核消失，大量中性粒细胞浸润（炎症反应）5）4d后，梗死灶外周出现充血出血带，光镜下：该带内血管充血、出血，6）7d～2W，边缘区开始出现肉芽组织，呈红色；7）3W后，肉芽组织开始机化，逐渐形成瘢痕组织。6.心肌梗死的临床生化检测心肌缺血坏死后，肌细胞膜通透性增加，肌红蛋白及各种酶均进入血液1）30分钟内，心肌内糖原减少或消失；2）6～12小时，肌红蛋白入血，尿中肌红蛋白出现峰值；3）24小时后，GOT谷草转氨酶、GPT谷丙转氨酶、CPK、LDH乳酸脱氢酶达峰值。其中CPK（肌酸磷酸激酶）具有临床诊断意义，对心肌梗死早期诊断具有重要参

6、考价值。7.合并症1.室壁瘤：由梗死心肌或瘢痕组织在心室内压作用下形成的局限性向外膨隆。多见于左心室前壁近心尖处2.附壁血栓形成：因心内膜受损及室壁瘤等病变诱发血栓形成其它：◆心力衰竭：心肌收缩力↓→左心衰竭◆心源性休克：梗死面积>40%→输出量↓↓→休克◆心律失常：传导系统受累或电生理紊乱所致三．心肌纤维化（myocardialfibrosis）：心肌慢性持续性缺血、缺氧、心肌细胞萎缩或脂肪变性，间质反应性增生的结果。．肉眼心脏重量增加，心腔扩张，以左心室明显，临床出现心率失常及心力衰竭镜下：心肌间质广泛纤维化，形成瘢痕，心肌细胞萎缩，残留的心肌细胞肥大四．冠状动脉性

7、猝死概念：猝死是指自然发生的、出乎意料的突然死亡。冠状动脉性猝死是心脏性猝死中最常见的一种。较常见，多见于中年人，男女之比为5：1，有两种情况：一是某种诱因所致，如饮酒、劳累等。二是夜间睡眠中发生。主要是由于心肌急性缺血、缺氧造成局部电生理紊乱引起严重的心律失常所致。