急性酒精中毒合并创伤失血性休克的麻醉体会论文

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1、急性酒精中毒合并创伤失血性休克的麻醉体会论文.freelg/kg、维库溴铵0.07～0.1mg/kg、芬太尼2～4μg/k。麻醉维持：吸入0.2%～1.0%异氟醚，根据肌松情况追加维库溴铵0.04～0.05mg/kg，麻醉减浅时追加芬太尼0.1～0.2mg静注。监测血压、心率或者脉搏、呼吸、血氧饱和度、尿量，对严重创伤患者必要时监测血气、电解质、血红蛋白和红细胞压积。1.3治疗方法术前清理口咽呕吐物及分泌物，保持呼吸道通畅。建立两条静脉输液通道。快速补充血容量抗休克，适当使用血管活性药物改善微循环，对重度休克患者输入胶体液及血液。气

2、管插管后连接麻醉呼吸机，机械通气，随后插入胃管进行洗胃，如果怀疑有胃肠穿孔者仅作胃肠减压。血气胸者行胸腔闭式引流。循环稳定后使用呋塞米以促进乙醇代谢产物及多余的水份排出。手术结束后静脉注射纳洛酮0.8mg。2结果所有患者均行手术治疗，2例因治疗不及时死亡，其余均于手术后清醒、病情稳定、拔除气管插管后送回病房。3讨论乙醇具有酯溶性，可迅速透过脑中神经细胞膜，并作用于膜上的某些酶而影响细胞功能。乙醇对中枢神经系统的抑制作用，随着剂量的增加，由大脑机制向下，通过边缘系统，小脑、网状结构到延脑。小剂量出现兴奋作用，这是由于乙醇作用于脑中突触

3、后膜苯二氮卓-r-氨基丁酸受体，从而抑制了r-氨基丁酸（GABA）对脑的抑制作用。血中乙醇浓度增高，作用于小脑，引起共济失调；作用于网状结构，引起昏睡和昏迷；极高浓度乙醇抑制延脑中枢引起呼吸、循环功能衰竭1。纳洛酮能够拮抗许多非阿片类药物中毒时对中枢神经系统的抑制作用，而且可以反复使用，可以用于急性乙醇中毒的治疗。纳洛酮为羟二氢吗啡酮的衍生物，其拮抗乙醇中毒的作用机制，除了能够拮抗吗啡受体外，也与减少氧自由基介导的脂质过氧化反应的机制有关，具有强有力的解毒和催醒作用2。急性乙醇中毒后机体处于应激状态，中枢释放大量内源性阿片肽，以β-

4、内啡肽为主，β-内啡肽是内源性阿片样神经肽，具有吗啡和阿片类的药理作用，是强烈的阿片受体激动剂，与受体结合可明显抑制中枢和外周神经系统的电生理活动，导致意识障碍或小脑功能障碍，表现为昏迷、朦胧、嗜睡、共济失调等，在此过程中饮酒者容易致各种创伤。创伤应激也可使内源性阿片肽大量释放，加重意识障碍，加重原发损伤。纳洛酮是阿片受体纯拮抗剂而无激动活性，与阿片受体亲和力是吗啡的16倍，内阿片肽的2～3倍，能竞争性拮抗应激状态下大量内源性阿片肽所致的广泛病理生理反应，改善呼吸、循环，产生强有力的催醒和解除呼吸、循环抑制的作用，所以纳洛酮已经成为

5、抢救急性乙醇中毒的首选药物。纳洛酮可解除麻醉性镇痛药中毒引起的呼吸抑制和麻醉药残余作用，促使患者早醒3。纳洛酮也可以用于休克的治疗。在休克这一种严重应激状态下，β-内啡肽大量释放，扩张血管，进一步降低血压，形成恶性循环。在儿茶酚胺的参与下，纳洛酮可阻滞β-内啡肽的降压作用而使血压回升4。急性乙醇中毒合并创伤后失血性休克患者大都存在意识障碍，对治疗不配合，气管内插管全麻不但能保持呼吸道通畅，还能充分供氧，避免缺氧和二氧化碳蓄积，维护循环功能的相对稳定，而且镇痛完全，肌松满意，有利于手术。休克患者对药物反应敏感，尽量选择对循环干扰小的药

6、物，适当减少用量，力求诱导平稳。术中严密监护，随时调整麻醉深度，防止麻醉过深抑制循环，过浅造成应激反应过度而使病情恶化3。急性乙醇中毒可引起中枢神经系统由兴奋到抑制，创伤后失血性休克亦可引起类似变化。故此类患者一旦出现休克，应该意识到是由乙醇中毒和创伤失血两重因素引起的低血容量性休克，应积极补液抗休克治疗。对补液暂不能纠正休克者适当应用血管活性药物以维持循环3。麻醉选择由于不仅要考虑麻醉方法和药物对病情的影响，而且还要具备完善的止痛和良好的肌松效果，以利于术者手术操作。局麻及硬膜外麻醉无法满足上述要求，硬膜外麻醉由于对交感神经阻滞，

7、可加重休克应禁用。气管内麻醉应为首选，麻醉用药应选择对循环功能影响较小的药物，咪唑安定对心血管功能影响轻微，作为诱导用药。芬太尼对血流动力学影响小，对高交感张力患者能减慢心率，镇痛作用良好，作为维持麻醉用药。肌松药物应用可减少全麻药物的用量，减轻麻醉药物对循环的影响，维库溴铵为非极化肌松药，对循环系统影响轻微5。