第十三章 习题解答

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1、习题解答：1．解答：这种病人缺乏糖原分支酶。正常人的糖原样品被降解时，葡萄糖-1-磷酸与葡萄糖的比例大约是10︰1。葡萄糖-1-磷酸与葡萄糖的高比例表明该病人含有由α(1→4)糖苷键连结的长糖链和很少的由α(1→6)糖苷键连结的分支点。 2．解答：肌肉糖原磷酸化酶的缺乏阻止了糖原转变成葡萄糖。葡萄糖的不足阻止ATP经由糖酵解产生。现存ATP用于肌肉收缩而得不到补充，从而导致ADP和Pi的增加。由于肌肉组织的糖原不能提供可用的葡萄糖，因此没有乳酸的产生。 3．解答：当这1分子的葡萄糖经过糖原的合成和降解，最终

2、净产生得到ATP分子数是31，损失了1分子的ATP，损失份额约为3%。这损失的部分用在了UDP-葡萄糖焦磷酸化酶催化的反应中。 4．解答：①葡萄糖-6-磷酸酶活性（葡萄糖-6-磷酸→葡萄糖＋Pi）的缺乏导致细胞内葡萄糖-6-磷酸的积累。葡萄糖-6-磷酸能抑制糖原磷酸化酶的活性并激活糖原合酶的活性，这将阻止肝脏糖原的代谢，其结果是糖原储存增加和肝脏肿大并且血糖水平降低（低血糖症）。②脱支酶的缺乏将导致外层短分支的糖原分子增多。这些分子不能被降解，因此将只有非常少量的糖原降解形成葡萄糖，进而导致血糖水平降低。 

3、5．解答:这两种激素都能与靶细胞膜上的专一性受体结合，通过G蛋白的介导激活腺苷酸环化酶，导致cAMP水平升高。cAMP使蛋白激酶激活，后者催化磷酸基从ATP转移到磷酸化酶激酶的丝氨酸残基上。被激活的磷酸化酶激酶催化磷酸基从ATP转移到糖元磷酸化酶。糖元磷酸化酶的磷酸化，便使该酶从低活性b形式转变成高活性的a形式。净结果是糖元降解速度增高。蛋白激酶也能催化糖元合酶的磷酸化(磷酸基从ATP转移至合成酶的丝氨酸残基上)。这种磷酸化使糖元合酶从有活性的a形式转变成低活性的b形式。其净结果是糖元合成的速度降低。从这里

4、我们可以看出，磷酸化作用对糖元磷酸化酶和糖元合酶的活性有相反的影响。 6．解答：①由于细胞缺乏胰岛素受体，不能从循环着的血液中吸收葡萄糖，因而循环着的葡萄糖的水平升高。②胰岛素不能激活肌肉磷蛋白磷酸酶-1的活性，因此糖原的合成不会受到刺激，而且由于细胞缺乏可用的葡萄糖，从而造成糖原的合成极大地减少。 7．解答：①这种高昂代价的生理意义是将能量上不利的反应(糖酵解的逆反应，△G0'＝+83.6kJ·mol－1)转变成能量上有利的反应(糖异生△G0'=﹣37.6kJ·mol－1)，从而升高血糖的浓度，或将细胞内

5、生糖物质前体转变成葡萄糖，以糖元的形式贮存起来，达到维持生理平衡和正常运转的目的。②在由丙酮酸转变成葡萄糖的糖异生过程中，丙酮酸不能在丙酮酸激酶的催化下转变成磷酸烯醇式丙酮酸(PEP)，因为该反应在能量上是不可逆的。丙酮酸经过丙酮酸羧化酶以及磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶的催化，经过一个迂回过程转变成磷酸烯醇式丙酮酸：丙酮酸＋CO2＋ATP＋H2O→草酰乙酸＋ADP＋Pi△G0'＝﹣2.09kJ·mol－1草酰乙酸＋GTP→磷酸烯醇式丙酮酸＋CO2＋GDP△G0'＝﹢2.93kJ·mol－1丙酮酸＋ATP＋GTP＋

6、H2O→磷酸烯醇式丙酮酸＋ADP＋GDP＋Pi△G0'＝﹢0.64kJ·mol－1这一迂回反应在热力学上是可行的，因为丙酮酸激酶催化的逆反应需要输入31.35kJ·mol-1自由能。ATP和GTP降解产生的能量输入到了磷酸烯醇式丙酮酸分子中。若以2分子的丙酮酸计，至此已经消耗了2分子ATP和2分子的GTP。此外，3-磷酸甘油酸转变成1,3-二磷酸甘油酸需要消耗1分子的ATP。这一反应是由磷酸甘油酸激酶催化的。若以2分子的丙酮酸计的话，这里又消耗了2分于的ATP。至此，总共消耗了4分子的ATP和2分子的GTP

7、。 8．解答：由丙酮酸形成葡萄糖需要还原力NADH、以及ATP和GTP。NADH和GTP直接由柠檬酸循环产生，而ATP则可由该循环产生的NADH和FADH2在氧化磷酸化发生时提供。 9．解答：乳酸脱氢酶催化的反应是：丙酮酸+NADH+H+←→乳酸+NAD+在上面的反应中，除了丙酮酸和乳酸外，还有三种其他成员存在，即NADH、H+和NAD+。代谢物流动方向由△G决定，即由所有参加者的各自的浓度决定：△G＝△G0'＋2.303RTlog([乳酸][NAD+]/[丙酮酸][NADH][H+])在紧长活动时，肌肉N

8、ADH的浓度高，并且环境是酸性的(因为[H+]也高)，这就使得△G比较负，代谢物的流动按丙酮酸还原的方向进行。在恢复时，氧是充足的，肝脏中的NAD+浓度高，并且环境是低酸性的。这些条件有利于肝脏的糖异生作用，降低丙酮酸的浓度。这些浓度的变化使得△G比较正，代谢物的流动是以乳酸氧化的方向进行。 10．解答：果糖-2,6-二磷酸水平的降低导致糖酵解速度降低和糖异生作用的速度的升高。果糖-2,6-二磷酸是糖酵解的磷酸果