佝偻病性手足搐搦症的病因及预防论文

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1、佝偻病性手足搐搦症的病因及预防论文【关键词】佝偻病性手足搐搦症病因预防在新生儿、婴儿惊厥中，低钙是常见原因之一，主要由于血中钙离子降低,使神经肌肉兴奋性增高,引起惊厥或局部肌肉抽搐。与维生素D缺乏症关系密切,多见于2岁以下小儿。临床表现的典型症状有手足抽搐、惊厥、喉痉挛。对病儿的生命威协极大,如能认真加强临床护理,.freelmol/L5例；1.9mmol/L21例，正常4例，血磷正常10例，血磷增高20例.freell/kg深部肌内注射，或2.s5％硫酸镁2～4ml/kg缓慢静脉滴注(每分钟不超过lm

2、l)，如症状未控制可重复给药，每8～12小时重复1次。早产儿不做肌内注射，注射过浅可致局部坏死。3讨论营养性维生素D缺乏性手足搐搦症，又称佝偻病性手足抽搐症或低钙惊厥，是营养性维生素D缺乏性佝偻病伴发症状之一，多见于6个月以内的婴儿。主要由于维生素D缺乏，使甲状旁腺功能反应过度而疲惫，致血钙降低，而出现神经、肌肉兴奋性增高的症状：惊厥、手足抽搐或喉痉挛等。惊厥为最常见的发作形式，多见于婴儿，表现为突然发生四肢抽动、两眼上翻、面肌抽动、神志不清。发作时间持续数秒至数分钟，发作持久者可有发绀。发作停止后，意

3、识恢复，精神委靡而入睡，醒后活泼如常，发作次数可数日1次或1日数次。一般无发热，轻者可仅有眼球上窜和面肌抽动，神志清楚。手足搐搦见于较大婴儿、幼儿，突发手足强直痉挛，双手腕部弯曲、手指伸直、拇指内收掌心；足部踝关节伸直，足趾同时向下弯曲。喉部肌肉和声带突发痉挛，呼吸困难，有时可突然发生窒息、严重缺氧甚至死亡。血清离子钙降低是引起惊厥、喉痉挛、手足抽搐的直接原因。正常血清钙浓度为2.25～2.27mmol／L，依靠维生素D、甲状旁腺素和降钙素三者进行调节而保持相对稳定。维生素D缺乏的早期，钙吸收减少，血钙

4、降低，而甲状旁腺分泌不足，不能促进骨钙动员和增加尿磷排泄，致血钙进一步下降。当血总钙浓度低于1.75～1.88mmol／L或离子钙浓度降至1.0mmol／L以下时，即可出现上述症状。维生素D缺乏时，机体出现甲状旁腺功能低下的原因尚不清楚，导致本病的主要因素有：春季开始，接触日光增多，或开始使用维生素D治疗时，骨脱钙减少，肠吸收钙相对不足，而骨骼已加速钙化，大量钙沉着于骨而致血钙暂时下降，促发本病；人工喂养儿食用含磷过高的奶制品，导致高血磷、低血钙症状；当合并发热、感染、饥饿时，组织细胞分解释放磷，使血磷

5、增加，抑制25－(OH)D转化为1，25－(OH)2D，致离子钙下降，可出现低钙抽搐。此外，血清钙离子水平还受血pH值的影响，pH值增高离子钙降低，故合并酸中毒经纠酸治疗后，血pH值上升，患儿出现低血钙抽搐。本组患儿惊厥发生在3个月者占75％，其中新生儿占18％，发病月龄早可能与母体、胎儿、婴儿体内钙磷储备量有关。实验证明母血与脐血间25-羟维生素D浓度有明显相关性。母血与25-羟维生素D水平低者，胎儿骨骼可能有营养性佝偻病改变，尤其在孕29～32周增多，40周更为明显。Brooke对妊娠后期3个月孕妇

6、给予维生素D1000mmol／L，在婴儿出后一年内进行体重、身长追踪，并设对照组，结果试验组身高、体重都大于对照组，可见婴儿、新生儿维生素D的不足是母体维生素D不足所致，所以预防本病应从围产期开始，多接受阳光照射及时补充维生索D及钙剂。牛乳中钙磷含量较人乳高，但钙磷比例不适宜，钙的吸收率低，故人乳喂养患儿较牛乳喂养患儿患病率低。骨骼的生长速度与维生索D和钙剂需要量呈正比，故生长过快的小儿需及时补充维生素D和钙剂，否则易患此病。乳类中维生素含量很少，远不足小儿日常生长发育的需要，若不晒太阳或补充含维生素D

7、的食物，就易患此病。佝偻病小儿在发热、感染等应激条件下可诱发或加重低钙，尽早给予钙剂，不要等实验结果。体内血清总钙包括钙离子、蛋白结合钙及枸橼酸钙三部分，其中以钙离子生物活性最强，它受血pH值的影响，血pH值上升时，血清钙离子降低，故血钙总量不低也可发病。本组有4例血钙值正常，但经治疗后症状消失，故不能因血钙化验值正常。不给钙剂而加重病情，或引起不良后果。春夏季节或用维生素D治疗之初，此时未钙化的骨加速钙化，血钙大量沉着于骨，而旧骨脱钙减少，经肠吸收的钙亦相对不足，使血钙下降，若大剂量应用维生素D剂，而

8、未补充钙剂，则使血钙下降更为明显，故应在钙剂补足之后，才能大剂量应用维生紊D。