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1、中医药防治胃癌转移的实验研究进展IJSHIZHENMEDICINEANDMATERIAMEDICARESEARCH2007VOL.18NO.8时珍国医国药2007年第18卷第8期表2样品中芍药苷含量测定结果芍药苷测定供试品溶液的制备中,提取方法曾比较了温浸法,热回流方法和超声处理法,结果采用超声处理样品的效果较好.对提取溶媒进行了考察,结果以50%甲醇的含量最高,超声处理(功率250W,频率50kHz)30min,可基本提取完全.n:3参考文献:3讨论制剂中芍药苷测定条件,曾用《中国药典》I部赤芍药
2、材中芍药苷测定方法,发现芍药苷色谱峰分离度不佳,后选用甲醇一水(17:38)为流动相,分离效果理想.◇文献综述◇[1]国家药典委员会,中国药典,I部[S].北京:化学工业出版社,2005:561.[2]魏承志.高效液相色谱法测定胃力康颗粒中芍药苷含量[J].中成药,2003,25(2):165.中医药防治胃癌转移的实验研究进展韩峰,陈腾,奉典旭,李秋营(上海中医药大学附属普陀医院,上海200062)关键词:胃肿瘤;转移;中药;中西医结合;实验研究中图分类号:R259文献标识码:C文章编号:1008-
3、0805(2007)08—1985-02胃癌是最常见的恶性肿瘤之～,全球胃癌的死亡率占各恶性肿瘤的第二位.在我国,特别是进展期胃癌患者的5年生存率仅15%左右,其中超过50%死于复发和转移.胃癌转移主要包括以下几个方面:原发瘤增殖;癌细胞侵袭毛细血管基底膜,进入血管或淋巴管;癌细胞在循环系统存活,增殖;穿出血管或淋巴管,在靶器官形成转移灶;肿瘤问质内新血管生成,转移瘤快速生长.在分子水平,肿瘤转移可分为黏附,降解,运动三个方面,各步骤密切配合,导致癌细胞持续侵袭和转移.近年来中医药在抑制胃癌转移方面
4、的确切疗效引起学者的广泛重视,本文就相关的实验研究进展综述如下.1中医药对胃癌细胞增殖和分化的调控作用1.1中药对胃癌细胞增殖的抑制作用肿瘤的恶性转化和增殖是肿瘤发生侵袭转移的前提和基础.近年来中医药在胃癌细胞增殖方面的研究较深入.三物白散是《伤寒论》中的经典方剂,具有温下逐淤的功效.徐力等发现该药加味方含药血清能抑制人胃癌细胞SGC一7901增殖,并使G0一G1期细胞比例降低,而使G2一M期比例增加.李军祥等也发现中药三七提取物胃癌前病变细胞也有相似的作用.上述研究表明中药能促进细胞由间期向分裂前
5、期发育成熟,但又抑制有丝分裂,从而抑制细胞增殖.闵存云等研究显示继脾导滞方(由党参,自术,枳实等组成)能抑制胃癌细胞MGC一803增殖,并呈一定的量一效关系.但其作用机制却与前述结果不同:该药的作用在于增加胃癌细胞G0一G1期比例,而减少G2一M期和S期的比例,使胃癌细胞不进入或延迟进入S期,干扰了DNA合成.收稿日期:2006-04—13;修订日期:2007-03-06L2中药抑制胃癌细胞增殖的作用机制肿瘤的恶性转化与细胞周期依赖性蛋白激酶(Cyclin—dependentkinase,CDK)抑
6、制因子丧失活性有关,使抑制信号无法实现对CDK的调控,导致细胞周期运转失控.细胞周期蛋白一周期蛋白激酶复合物(Cyclin—CDKs)是真核细胞周期运转的引擎,如CyeJinD—CDK4/6主要调控G1期的R点(RestrictionPoint).因此对该复合物的调控成为缅胞能否通过Gl期的关键.p16"是专一抑制CyclinD—CDK4/6活性的抑癌基因,刘军等研究发现中药白龙(由白英,当归和龙葵等组成)能明显促进人胃癌细胞中p16的表达,mRNA水平和蛋白水平均显着升高;在加入cAMP—PKA抑
7、制剂阻断其通路后,p16"表达明显下降.这说明中药白龙可促进p16表达,该作用通过cAMP—PKA信号传导通路传递入核,导致p16转录增加.该研究揭示了中药对胃癌细胞增殖,分化存在精细的调控机制.随着分子生物学技术的应用,中医药对多种癌基因,抑癌基因表达的调控不断阐明.ras是真核生物中一个高度保守的癌基因家族,人ras基因编码21kD的GTP结合蛋白,又称为rasP21,有报道该基因表达与胃癌淋巴结转移密切相关.徐力等研究显示三物白散加味方可抑制胃癌SGC一7901细胞rasP21基因表达,中,大
8、剂量组效果显着.p53是与人类肿瘤高度相关的抑癌基因,突变型p53可通过"负显性效应"阻碍野生型基因的抑癌功能.李宝元等对不周周期胃癌细胞用中药复方自龙处理后,p53表达在各个周期均显着增加,多数时达125%一233%;同时自龙亦能促进抑癌基因Rb表达,抑制癌基因ras和e—myc表达.因此有学者认为中药对癌细胞内多种抑癌基因活化与癌基因表达抑制的协调性,其实质类似对两类基因进行"阴阳"平衡?1985?时珍国医国药2007年第18卷第8期LISHIZHENMEDICI
