硝普钠联合多巴胺治疗心力衰竭10例疗效观察

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1、硝普钠联合多巴胺治疗心力衰竭10例疗效观察【关键词】硝普钠;多巴胺;心力衰竭心力衰竭是一种复杂的临床综合征，是各种心脏病最终的归宿，死亡率高。近年来研究者发现神经内分泌因子系统的长期、慢性激活能促进心肌重塑，加重心肌损伤和心功能恶化，是心力衰竭发生发展的基本机制。因此，当代治疗心力衰竭的关键就是阻断神经内分泌系统，阻断心肌重塑[1]。我院2004年5月至2006年3月对10例心力衰竭的患者，运用静脉微注泵泵入硝普钠联用静脉微注泵泵入多巴胺治疗心力衰竭，取得满意效果。现报告如下。�1资料与方法�1．1一般资料心力

2、衰竭患者10例，其中男6例，女4例。男性6例中2例为冠状动脉粥样硬化性心脏病，年龄64~76岁；2例为扩张型心肌病，年龄54岁及50岁；1例急性心肌梗死后2个月室壁瘤形成，年龄67岁；1例慢性肺源性心脏病，年龄72岁。女性4例中扩张型心肌病1例，年龄64岁；肾功能不全高血压心脏扩大1例，年龄55岁；慢性肺源性心脏病1例，年龄76岁；冠状动脉粥样硬化性心脏病1例，年龄60岁。根据6min步行试验评价，要求患者在平直走廊里尽可能快地行走，测定65min的步行距离，若6min步行距离小于150m，表明为重度心功能不全

3、，150~425m为中度心功能不全，426~550m为轻度心功能不全。�1．2方法对心力衰竭患者采用硝普钠6．25μg配入50ml5％葡萄糖液中，应用微注泵持续泵入，起始剂量为6．25μg/min，根据血压情况调整泵入量，每次可增加6．25μg/min；同时，另一路应用微注泵持续泵入多巴胺，起始剂量为2μg/kg•min-1，根据血压情况随时调整用量，常规维持24h~48h，可根据患者病情适当延长时间，一般不超过72h。�1．3疗效评价根据6min步行试验评价，要求患者在30m平直走廊里尽可能快地行

4、走，由走廊的一端走向另一端，在指定的6min内记录行走的最大距离[2]。�2结果�10例患者心功能均明显改善，心脏彩超提示射血分值均明显提高，平均提高12．5％。1例急性心肌梗死后2个月室壁瘤形成，患者6min步行距离165m，心功能改善，其余9例患者6min步行距离均在426~550m之间，为轻度心功能不全，心功能明显改善。�3讨论�5心力衰竭是一种病理生理状态，处在这种状态下的心脏不能泵出足够的血液来满足组织代谢的需要，或者只有在增加充盈压的情况下才能泵出足够的血液来满足组织代谢的需要，是心血管病患者最常见

5、的并发症，严重影响心血管病患者的身心健康，降低了其生活质量。而硝普钠作为一种特异性松弛血管平滑肌，对动脉和静脉系统有均衡作用的血管扩张剂，其治疗心力衰竭的作用机制为通过降低总外周阻力，增加心输出量，扩张静脉，以减少回心血量，从而改善心功能。硝普钠产生的一氧化氮和亚硝基硫醇刺激鸟苷酸环化酶，增加细胞内环磷酸写苷（cGMP），给药后平滑肌细胞迅速松弛，与硝酸甘油相比，硝普钠效力更强，动脉扩张明显，其最显著的效果是扩张动脉降低后负荷、外周阻力和增加容量血管储血，既可降低中心静脉压，减轻肺淤血，又可增加心搏出量。多巴胺

6、为体内合成肾上腺素的前体，具有β受体激动作用，能增强心肌收缩力，增加排血量；对周围血管有轻度收缩作用，升高动脉压，对内脏血管(肾、肠系膜、冠状动脉)则使之扩张，增加血流量；使肾血流量及肾小球滤过率均增加，从而促使尿量及钠排泄量增多。�5硝普钠同时联合应用小剂量多巴胺可增加其强心作用，发挥药物的协同作用，治疗的机制在于硝普钠为小动脉、小静脉均匀扩张剂，它能降低左室舒张末压[3]，多巴胺能增加心脏指数、使周围循环阻力下降，肾血流量、肾小球滤过率增加[4]。硝普钠及多巴胺联合应用具有良好的协同作用，既可降低左室舒张末

7、压又可增加心输出量。这一作用对改善心脏泵功能十分有利，同时也可改善泵衰竭时的微循环障碍。其对冠状动脉的作用是随着周围循环灌注的改善，心脏冠脉循环必然也同时得到改善；此外，硝普钠也具有直接扩张冠状动脉的作用。这些有利因素相互作用的结果是泵机能障碍逆转的因素。硝普钠对光敏感，输液时应避免光照，最好用避光输液器或黑布包裹，为避免变质，需临时配制液体，超过6h应废弃另配；硝普钠最主要的并发症是低血压，用药前应详细了解患者的血压波动范围，便于根据血压减药或停药，用药过程中需严密监测血压及心率，药物浓度与用量应根据血压逐渐

8、调整；有的患者应用硝普钠可能还会出现头痛、恶心、呕吐和腹部痉挛性疼痛，可适当减药或停药；应用多巴胺时可使呼吸加速，出现快速型心律失常，应密切观察血压、心率及尿量情况，而且在使用多巴胺以前应补充血容量及纠正酸中毒。根据6min步行试验评价，要求患者在30m平直走廊里尽可能快地行走，由走廊的一端走向另一端，在指定的6min内记录行走的最大距离，在试验过程中允许患者休息，同时要监测患者的血压