活血化瘀中药治疗子宫内膜异位症的机理初探论文

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1、活血化瘀中药治疗子宫内膜异位症的机理初探论文【摘要】子宫内膜异位症是妇科常见病，中医认为本病与血瘀有关，多采用活血化瘀之法加以治疗。本文就活血化瘀中药治疗子宫内膜异位症的机理进行综述。【关键词】子宫内膜异位症；活血化瘀；综述子宫内膜异位症（EMT）是指具有生长功能的子宫内膜出现在子宫腔被覆黏膜以外的身体其他部位，主要的临床表现是痛经，呈继发性并进行性加剧，月经异常，不孕和性交疼痛，盆腔包块等。近数10年来.freelAb转阴，与西药组比较差异无显著性（P0.05）。李淑萍［13］等研究了活血化瘀、软坚散结法对子宫内膜异位症模型鼠免疫功能的影响，发现活血化瘀组和腹痛宁组降低了血

2、清IgG、IgA、IgM含量，提高了CD3、CD4、CD4/CD8比例及腹腔液NK细胞活性，IL-1、IL-6分泌水平有降低。曹立幸［14］等也通过动物实验发现活血化瘀、软坚散结的代表方妇痛宁，对子宫内膜异位症免疫功能异常具有显著调整作用。司徒仪［15］等研究发现莪棱胶囊具有较强的免疫调节作用，能抑制血清中EmAb水平。白淑芳［16］等发现中药活血化瘀煎剂通过降低子宫内膜异位症模型鼠腹腔液中的TNF-α水平抑制异位内膜的生长。4调节内分泌一直以来，多数学者认为子宫内膜异位症是雌激素依赖性疾病，其形成和发展是受激素调控的。子宫内膜异位症多发生于育龄期，异位内膜可因去势而萎缩，也

3、可依存卵巢激素尤其雌激素而增加发展。激素需通过与相应组织中细胞的受体结合才发生作用，在异位灶的上皮与基质中均可检测到雌激素受体（ER）与孕激素受体（PR），但其含量较正常子宫内膜低且其周期性变化与正常子宫内膜中不一致。活血化瘀中药可调节子宫内膜异位症患者的内分泌激素水平和激素受体水平。杨洪艳［17］等研究发现，活血化瘀、软坚散结的罗氏内异方在无显著性降低血清雌激素水平基础上，对ER、PR，尤其是异位内膜的ER、PR起降调作用。推测其可能原因为ER、PR除受甾体激素调节外，还受非甾体激素的调节。内异方可能通过非甾体激素降调作用而抑制内膜细胞，也有学者认为活血化瘀中药可影响异位内

4、膜的超微结构。李祥云［18］等研究了中药“内异消”对兔实验性异位子宫内膜雌孕激素受体的作用，发现内异消对雌孕激素受体有直接作用也是其治疗内异症的机理之一。杨东霞［19］等发现活血化瘀方药对模型大鼠外周血清E2、P含量有不同的降调或抑制作用，具有调节内分泌的作用。中药对EMT患者的神经内分泌也有调节作用。许丽芬［20］等研究了活血化瘀、软坚散结法（妇痛宁）对子宫内膜异位症大鼠模型神经内分泌的影响，检测了大鼠垂体、下丘脑、异位内膜组织中β-内啡肽、强啡肽，血清中内皮素-1等含量的变化，结果妇痛宁治疗组明显高于其他组，认为中药可通过神经内分泌的整体调节作用，达到治疗子宫内膜异位症的

5、目的。付金荣［21］等通过大鼠实验发现，内异消能通过提高下丘脑β-内啡肽水平，产生镇痛作用，并提高外周血浆中β-内啡肽含量协助调节子宫功能。5抑制血管生成异位子宫内膜的种植、存活与发展离不开新生血管的支持，新生血管生成已成为子宫内膜异位症一个新的病因学说。与血管生成有关的因子VEGF、IL-8、bFGF、整合素等均参与了子宫内膜异位症的病理过程，提示血管生成在子宫内膜异位症的发病机制中起重要作用。目前研究较多，与血管生成关系最密切的是血管内皮生长因子。血管内皮生长因子（VEGF）又称血管通透因子（VPF），是内皮细胞特异性的有丝分裂原，在生理及病理性血管生成中均有重要作用。不

6、仅参与月经周期中子宫内膜的血管生成，而且与以过度血管生成为特点的病理过程密切相关。其主要来源为在位子宫内膜、异位子宫内膜及腹腔液中被激活的巨噬细胞。Mclaren［22］等报道，在正常妇女腹腔液及EMT患者腹腔液中都有VEGF的存在，但EMT患者腹腔液中的VEGF含量明显高于正常对照组妇女。Donnez［23］等用免疫组化检测发现，EMT患者的在位子宫内膜和非EMT患者的对照子宫内膜之间在VEGF蛋白的表达方面有差异。VEGF表达的调节机制目前尚未完全阐明。有研究表明［24］，局部氧浓度是调节VEGF分泌最为重要的因素，同时激素、细胞因子、生长因子及一部分癌基因及抑癌基因，高

7、酸或低糖微环境都可不同程度地调节VEGF的表达。Sharkey［25］等发现，人体子宫内膜细胞在24h缺氧条件下离体培养，间质细胞及腺上皮分泌VEGF分别增加1.8～3.4倍水平。SmithSK［26］等发现月经期脱落的子宫内膜本身处于缺氧状态，是VEGF产生的重要来源，缺氧条件下子宫内膜细胞分泌VEGF上调。VEGF在EMT的发病中起重要作用，近年来许多学者对其进行了研究。在中医药领域，有关中药治疗EMT对VEGF的作用之报道相对较少。俞超芹等［27］研究了内异方对子宫内膜异位症大鼠血管内皮细胞生长因