肾结石形成机理研究进展

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1、肾结石形成机理研究进展论文对绝大多数的朋友们来说是必不可少的,为了让朋友们都能顺利的编写出所需的论文,小编专门编辑了“肾结石形成机理研究进展”,希望可以助朋友们一臂之力!泌尿系结石是全世界范围内的常见病、多发病,其发病率有增高趋势,现在对泌尿系结石的诊断和治疗已取得了显著的进步,但形成机理尚不清楚。一般认为以下三个方面是其形成的主要机理:①尿液成石物质的过饱和;②抑制成石物质减少/促进物质增多;③肾小管上皮细胞的受损。1成石物质的过饱和1.1高草酸尿症:对于草酸钙结石的形成,高草酸尿症比其他物质过饱和更为危险。因为尿液草酸浓度与尿液草酸钙结晶的过饱和水平有关,尿

2、液草酸浓度的增加对于改变尿液草酸钙饱和水平的影响比其他成石物质的作用大得多。高草酸可以诱导肾脏产生活化氧,少量的活化氧可以被抗氧化物质所抵消,但当产生的大量活化氧便会导致肾损伤,促进结石的形成[1]。1.2高钙尿症:大约三分之一的草酸钙尿路结石患者伴有高钙尿症。钙能增加离子的活性以及草酸钙和磷酸钙晶体的饱和度,但是增加到一定程度后会变缓,再增加反而有下降趋势,这是由于尿钙过多时会形成螯合物,表明钙在成石方面的作用小于草酸的作用。另外钙可以与尿路结石的抑制剂结合,促使结石的形成。1.3过饱和的普遍性:在草酸钙结石患者的尿液中,草酸钙的过饱和度要稍高于非结石患者,而

3、钙离子和草酸根离子的浓度在他们两者中又都是可变的。并且过饱和度在两类人群的分布相互交替,很多非结石的正常人尿液中也常出现尿液草酸钙过饱和的现象。因此,草酸钙过饱和只是结石形成的一个充分条件而非必要条件。2抑制成石物质的减少/促进物质的增多2.1镁的减少:Atakan等对104个草酸钙结石患者和77个正常人尿液进行分析发现草酸钙结石患者尿液的镁的含量明显低于正常人[2]。并且很多动物实验表明镁可以抑制草酸钙结石的形成。2.2低枸橼酸尿症:枸橼酸根是尿液丰富的阴离子,并且是尿液中草酸钙结石的重要抑制因子[3]。枸橼酸对草酸钙的成核,生长聚集都有抑制作用,大部分肾结石

4、患者伴有低枸橼酸尿。发现主要机理包括三个方面:①枸橼酸钾与钙结合,使钙浓度下降;②枸橼酸钾直接抑制草酸钙的成核的过程,防止草酸钙生长并防止已形成的草酸钙晶体聚集;③可以使尿pH值升高,使尿中其他抑制物活性加强。2.3TH蛋白:TH蛋白是正常人尿液中含量最多的蛋白质。TH蛋白由肾脏亨利袢升支粗段和远曲小管的上皮细胞分泌,分布在核膜周围及胞浆内,并从尿液中排出[4-6]。现在普遍认为TH蛋白对草酸钙结石形成具有双重作用。Laube等研究了尿中TH蛋白对草酸钙结晶的调控作用,用Bonn危险指数(BRI)反映人体形成草酸钙结石危险性[7]。当BRI>1时,结石发生率高。

5、一路陪伴考生编写大小论文,其中有开心也有失落。在此,小编又为朋友编辑了“小腿后外侧入路植骨治疗胫骨长节段骨缺损1例”,希望朋友们可以用得着!笔者于2004年4月,收治1例胫骨中下1/3骨髓炎后导致胫骨长节段骨缺损,采用后外侧入路桥接式植骨治疗,经过8年回访,效果良好,现报告如下。1病历摘要患者,男,26岁,1998年因车祸致左侧胫腓骨开放粉碎性骨折,先在乡级医院行急诊清创复位手术内固定,术后感染,骨折端长期不愈合。即到上级医院就诊,先经换药6个月,伤口愈合,行带血管腓骨移植治疗骨不连,术后血管阻塞,移植坏死,又行交腿皮瓣覆盖前内侧创面,原窦道口复发,骨髓炎加重,

6、骨折处不但未愈,且骨缺损范围加大。又到治疗骨髓炎的专科医院行清创、死骨摘除、长期的中药外敷换药治疗,但窦道口反复发作不愈,骨缺损又加重,再行石膏固定,开创换药,于2003年时窦道口愈合,观测1年,未复发,骨髓炎得到控制,但骨折处由于反复手术刺激,骨缺损严重。准备入院行后外侧入路植骨术。入院查体:一般情况好,但由于长期的各种治疗,其精神状态差,向其交待治疗方案时对植骨手术治疗不抱有太大的希望,甚至产生了准备作截肢手术的想法。左小腿肌肉明显萎缩,从膝至踝上前方有大面积的斑痕,原窦道口愈合,软组织无弹性,但其后外侧软组织正常。中下1/3前内侧可触及明显的骨缺损,长4~

7、5cm。患肢末稍血运、感觉良好,膝关节、踝关节活动良好,足趾除伸拇功能丧失外余趾活动正常。多普勒测定其胫前、胫后动脉波动良好,彩超示伤肢无血栓形成。X线示胫骨中下1/3骨缺损,骨质疏松、髓腔闭塞、两断端硬化、无死骨。手术方法:腰麻,左侧半卧位,取右小腿后外侧切口,长约15cm。术中见长4~5cm骨缺损,周围粘连严重,两端硬化,骨间膜完整,腓骨愈合,胫骨远端与腓骨远端部分融合,行骨膜下剥离,显露缺损处远近端各5cm,疏通髓腔,去处硬化的骨质,远近端骨面用骨刀切痕。操作过程中一定要避免切破或穿破骨间膜,大量生理盐水冲洗,取自体骨,修剪成条状,做胫腓骨间横向、纵向植骨

8、,放青霉素160万U,不

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