轮状病毒性肠炎患儿血清和大便细胞因子的变化论文

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1、轮状病毒性肠炎患儿血清和大便细胞因子的变化论文【关键词】轮状病毒【Abstract】AIM:Toexploretherolesofcytokineinterleukin8(IL8)andtumornecrosisfactorα(TNFα)inthepathogenesisofrotavirus(RV)enteritisandtheirclinicalsignificance.METHODS:ThelevelsofIL8andTNFαintheserumandstoolof46childrenandstoolofchildrenournecrosisfactorα【摘要】目的：探讨细胞

2、因子IL8和TNFα在轮状病毒(RV)肠炎发病中的作用及临床意义.方法：采用ELISA双抗体夹心法检测46例RV肠炎患儿血清和大便的IL8和TNFα水平.结果：RV肠炎患儿急性期血清和大便IL8和TNFα水平均显著升高（P0.01）,恢复期血清和大便IL8和TNFα水平迅速下降(P0.01)，但大便IL8和TNFα水平仍高于对照组（P0.01）.结论：IL8和TNFα共同参与了RV肠炎的炎症反应.【关键词】轮状病毒;肠炎;白细胞介素8;肿瘤坏死因子α0引言轮状病毒（RV）是婴幼儿秋冬季腹泻的主要病原.RV肠炎的发病机制和免疫机制尚不完全清楚，白细胞介素8（IL8）和肿瘤坏死因子α（T

3、NFα）是体内重要的免疫调节因子和促炎症介质.我们用ELISA法对46例RV肠炎患儿血清和大便细胞因子IL8和TNFα的水平进行了检测，旨在探讨两者在RV肠炎发病机制中的作用和临床意义.1对象和方法1.1对象200210/12，200310/11RV肠炎住院患儿46(男28，女18)例，年龄0.5～2.5岁.急性期30(男18，女12)例(发病3d以内).freelL，分离血清，加盖后，-20℃冰箱保存.测定前置室温融化后待用.自然排便后留取5～10g，装入无菌玻璃瓶中，加盖后-20℃冰箱保存.测定时置室温融化后准确称取1g，加0.01mol/LpH7.4PBS缓冲液1mL，震荡2m

4、in充分混匀后，4℃，450000g离心15min，吸取上清液待用.采用双抗体夹心法检测血清和大便上清液中的IL8和TNFα水平.试剂由深圳晶美生物工程有限公司提供，操作按说明进行.统计学处理：数据用x±s表示，多组间比较以及两两比较采用非参数秩和检验.2结果急性期血清和大便IL8和TNFα水平与正常对照组相比均显著升高(P0.01）.恢复期血清和大便IL8和TNFα水平迅速下降（P0.01),恢复期血清IL8和TNFα水平与对照组无差异（P0.05），而恢复期大便IL8和TNFα水平仍高于对照组（P0.01,Tab1).表1RV肠炎患儿血清和大便IL8和TNFα水平（略）3讨论IL

5、8是由单核巨噬细胞、内皮细胞及T淋巴细胞所分泌的细胞因子，是体内最重要的白细胞趋化因子.IL8趋化和活化中性粒细胞、T淋巴细胞和嗜酸性粒细胞，并可诱导它们浸润到炎症局部释放炎症介质，参与炎症反应［1］.IL8在肠上皮细胞表达增加，导致大量免疫细胞的聚集，产生中性粒细胞呼吸暴发、巨噬细胞吞噬作用等，造成组织损伤［2］.体外试验证实RV肠炎的肠上皮细胞可分泌大量的IL8，提示IL8参与了RV肠炎的免疫发病机制［3］.TNFα是由激活的单核巨噬细胞产生,它诱导IL8的产生并与之一起充当炎症介质,能介导内毒素的多种生物学作用参与体内炎症反应和组织损伤［4］.同时TNFα又可通过其免疫调节作用

6、促进炎症时的免疫反应和具有抗病毒作用.TNFα分泌适量时可发挥免疫调节作用，分泌过多时可致机体损伤［5］.正常小肠上皮细胞可以规则表达IL8mRNA和TNFαmRNA,并分泌少量IL8和TNFα.已有报道炎症性肠病血清、大便IL8和TNFα升高并与疾病严重程度和活动性有关,对RV肠炎报道较少［6］.我们的结果显示，RV肠炎患儿急性期血清和大便IL8和TNFα水平均显著升高，尤其是大便水平升高更为明显.表明IL8和TNFα参与了RV肠炎的发病机制并与病情严重程度有关.有关TNFα对RV抑制作用还没有得到证实，Bass发现TNFα对RV无任何抑制作用.我们的结果也表明TNFα在RV感染中

7、主要起促炎作用而不是抗病毒作用.IL8和TNFα升高说明两者共同参与了RV肠炎的发病，两者的显著升高扩大了黏膜局部的免疫反应，诱发了急性炎症反应，与RV肠炎时黏膜损害形成有关.婴幼儿RV感染后可持续排放病毒，导致在RV感染的恢复期大便IL8和TNFα仍有轻度升高，提示在恢复期仍有RV持续刺激，导致患儿临床症状虽已好转，但肠道炎症反应及局部免疫功能尚未完全恢复.本文结果可能对RV肠炎患儿的临床诊断及治疗存在一定的参考价值.【