治疗心力衰竭的药物

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1、第二十六章治疗心力衰竭的药物DrugsUsedforHeartFailure掌握肾素-血管紧张素醛固酮系统抑制药的作用特点、利尿药治疗CHF的作用及地位、β受体阻断药（卡维地洛）治疗CHF的作用。熟悉强心苷的药理作用、作用机理、临床应用、毒性反应及防治和给药方法治疗充血性心力衰竭(Congestiveheartfailure,CHF，慢性心功能不全，Chroniccardiacinsufficiency）是各种病因所引起的多种心脏疾病的终末阶段，是指在充分的静脉回流下，心脏输出量绝对或相对减少，不能满足机体组织代谢需要的一种病理状态充血性心力衰竭（Congestiv

2、eheartfailure,CHF)心收缩力↓或舒张功能↓心输出量↓肾血流量↓水钠潴留↑血容量↑肺、体循环淤血↑心脏排空↓激活RSSAAngⅡ升高醛固酮增多激活交感NS心肌耗氧量↑心率↑动脉缺血静脉淤血心脏充血慢性心衰症状动脉系统供血不足：CO倦怠、乏力肺充血呼吸困难（劳力性、端坐）肝淤血上腹饱胀、黄疸、心原性肝硬化消化道淤血食欲、恶心、呕吐肾脏淤血蛋白尿、肾功能减退体循环淤血颈静脉怒张第一节CHF的病理生理学及治疗CHF药物的分类一、CHF心肌功能及结构变化功能变化：收缩性减弱心率加快前后负荷及心肌耗氧量增加心脏收缩和舒张功能障碍结构变化：心肌细胞凋亡ECM

3、各种成分增多心肌肥厚与重建(remodeling)二、CHF神经内分泌变化交感神经系统的激活：是最敏感的调节与代偿机制心收缩力增强、血管收缩等肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激活：作用来得慢但持久,血管收缩、心肌肥厚等心功障碍(收缩功能↓①，舒张功能↓⑧)输出量↓神经激素↑(RAA↑④，CA↑)钠水贮留⑤血容量↑静脉淤血血管收缩阻抗↑顺应性↓后负荷↑②血管肥厚、重构⑥心肌β1受体↓⑦心收缩力↓顺应性↓心肌肥大、重构⑥回心血量↑前负荷↑③图26-1心功不全的病理生理学及药物作用的环节RAA：肾素-血管紧张素-醛固酮：CA：儿茶酚胺；①正性肌力药；②减后负荷药

4、；③减前负荷药；④抗RAA系统的药；⑤利尿药；⑥改善心血管病理重构的药物；⑦β受体阻断药；⑧改善舒张功能的药物三、CHF药物治疗的演变心肾模式（强心和利尿药，40~60年代）心循环模式（强心，利尿+扩血管药，70~80年代）神经内分泌综合调控模式（强心、受体阻断药，ACE抑制药，AT1拮抗药，醛固酮拮抗药，90年代）现代治疗目标：缓解症状、防止或逆转心肌肥厚，延长寿命，降低病死率和提高生活质量四、治疗心力衰竭药物的分类1．肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药（1）血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药：卡托普利等（2）血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗药：氯沙坦等（3）醛固酮拮抗药：

5、螺内酯2．利尿药氢氯噻嗪、呋塞米等四、治疗心力衰竭药物的分类3．β受体阻断药：美托洛尔、卡维地洛等4．强心苷类药：地高辛等5．扩血管药：硝普钠、硝酸异山梨酯、肼屈嗪、哌唑嗪等6.非苷类正性肌力药：米力农、维司力农等第二节肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药一、血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药【作用机制】1．降低外周血管阻力降低心脏后负荷。2．减少醛固酮生成减轻钠水潴留，降低心脏前负荷。3．抑制心肌及血管重构。4．对血流动力学的影响。5．降低交感神经活性。第一节肾素-血管紧张素系统肾素-血管紧张素系统ACE抑制药对各阶段心力衰竭者均有有益作用改善血流动力学，改善左心室功能提高运

6、动耐力，逆转心肌重构肥厚改善生活质量，降低死亡率【临床评价】已与利尿药一起作为治疗心力衰竭的一线药物广泛用于临床特别是对舒张性心力衰竭者疗效明显优于传统药物地高辛【临床应用】二、血管紧张素Ⅱ受体拮抗药直接阻断AngⅡ与其受体的结合，发挥拮抗作用对非ACE途径，如糜酶（chymases）途径产生的AngⅡ都有拮抗作用拮抗AngⅡ的促生长作用，也能预防及逆转心血管的重构。本类药物对CHF的作用与ACE抑制药相似，不良反应较少，常作为对ACE抑制药不耐受者的替代品。三、抗醛固酮药单用螺内酯仅发挥较弱的作用但与ACE抑制药合用则可同时降低AngⅡ及醛固酮水平，既能进一步减少

7、患者的病死率，又能降低室性心律失常的发生率，效果更佳第三节利尿药改善心功能，CO，缓解淤血症状一、药理作用水钠排泄血容量前负荷利尿药钠排泄胞内Ca2+外围阻力后负荷改善心功能，心排出量，缓解淤血症状水钠排泄血容量前负荷利尿药钠排泄胞内Ca2+外围阻力后负荷改善心功能，CO，缓解淤血症状二、临床应用轻度CHF——单用噻嗪类中度CHF——袢利尿药或噻嗪类和留钾利尿药合用重度CHF、慢性CHF的急性发作、急性肺水肿——呋塞米第四节β受体阻断药卡维地洛（carvedilol）、比索洛尔（bisoprolol）和美托洛尔（metoprolol）的临床试验证明，长期应用可以