病理生理学总结重点

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1、病理生理学水、电解质代谢紊乱电解质的生理功能和钠平衡：①维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成。②维持体液的渗透平衡和酸碱平衡。③参与新陈代谢和生理功能活动。④构成组织的成分，如钙、磷、镁是骨骼和牙齿的组成成分。血浆渗透压升高时：ADH分泌增多，醛固酮分泌减少；血浆渗透压降低时：醛固酮分泌增多，ADH分泌减少；循环血量降低时：ADH和醛固酮的分泌都增加。（一）低渗性脱水=低容量性低钠血症定义与特点：失Na+多于失水；血清[Na+]<130mmol/L；血浆渗透压<280mmol/L伴

2、有细胞外液量减少原因与机制：机体丢Na+、丢水的时候，只补充水而未给电解质。丢的途径：（1）经肾丢失利尿剂使用不当（抑制Na＋的重吸收）醛固酮分泌不足（Na＋的重吸收不足）肾实质病变（髓质破坏，不能重吸收Na＋）肾小管酸中毒（renaltubularacidosis,RTA)（2）肾外丢失消化道（上消化道：呕吐；下消化道：腹泻）皮肤（大量出汗，大面积烧伤）第三间隙积聚（胸水，腹水）2.低渗性脱水对机体的影响（1）细胞内外的水、电解质交换特点：由于细胞外液低渗，水分从细胞外更多地进入细胞(2)循环血量的变

3、化：细胞外液丢失为主，循环血量明显减少，易发生休克；(3)整体水平表现：血容量的减少导致细胞间液向血管转移，因此，脱水体征明显；(4)实验室检查：尿钠含量变化（经肾丢失者增高，其余的因为代偿的作用，尿钠降低）脱(失)水体征：由于血容量减少，组织间液向血管内转移，组织间液减少更明显，病人出现皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。渴感来自于血浆渗透压的升高，因此本型脱水病人没有明显渴感，并且由于血浆渗透压的降低，可抑制ADH的分泌。3.低渗性脱水的治疗：消除病因，适当补液（等渗液为主）（二）高渗性脱水=低容量

4、性高钠血症特点：失水多于失钠血清Na+浓度>150mmol/L血浆渗透压>310mmol/L细胞外液量明显减少1.原因与机制：（1）水摄入减少：水源断绝或摄入困难（2）水丢失过多：（3）失液未补充：丢的途径：呼吸道失水（不含任何电解质）皮肤失水（高热，大汗，高代谢率）经肾丢失（尿崩症，尿浓缩功能不良）消化道丢失192.高渗性脱水对机体的影响(1)细胞内外的水电解质交换特点：由于细胞外液高渗，水分从细胞内向细胞外液转移，细胞脱水；脑细胞脱水可致CNS功能障碍（嗜睡，抽搐，昏迷，死亡）；(2)循环血量的变化

5、：以失水为主，故细胞外液量减少；由于各种代偿机制，使循环血量得到一定的补充；(3)整体水平表现：由于细胞外液高渗，渴感明显，有助于及时补充水分（病弱及老人渴感减退）；（4）实验室检查：尿少，尿比重增加。脱水热：高渗性脱水的小儿，由于脱水，从皮肤蒸发的水分减少，使散热收到影响，导致体温升高，称之为脱水热。3高渗性脱水的治疗：去除病因，补水（5～10％G.S）；适时补钠（N.S＋5～10％G.S）；适当补钾五、等渗性脱水特点:血清钠维持在130~150mmol/L血浆渗透压维持在280~320mOsm/L原

6、因:以消化道失液为主临床表现:口渴，少尿，脱水体征可以发展为：高渗性脱水（不显性水不断丢失）低渗性脱水（补液不当）三型脱水的比较 高渗性脱水（低容量性高钠血症）低渗性脱水(低容量性低钠血症）等渗性脱水发病原因水摄入不足或丧失过多体液丧失而单纯补水水和钠等比例丧失而未予补充发病原理细胞外液高渗，细胞内液丧失为主细胞外液低渗，细胞外液丧失为主细胞外液等渗，以后高渗，细胞内外液均有丧失主要表现和影响口渴、尿少、脑细胞脱水脱水体征、休克、脑细胞水肿口渴、尿少、脱水体征、休克血清钠(mmol/L)150以上130

7、以下130～150尿氯化钠有减少或无减少治疗补充水分为主补充生理盐水或3%氯化钠溶液补充低渗盐水二、体液容量过多（一）水中毒——低钠血症+水过多1.原因：肾排水不足；低渗性脱水晚期；ADH分泌过多2.对机体的影响细胞水平：细胞水肿，大部分液体积聚细胞内血管水平：循环血量过度负荷整体：脑细胞水肿，颅内压升高，CNS系统症状明显3.治疗原发病，控进促排，谨慎补钠19水肿（一）水肿的发病机制一、血管内外液体交换失衡导致组织液的生成增多二、肾脏钠水排出障碍导致钠水潴留三、细胞水合：细胞内水过多（水中毒时……

8、）能量缺乏时1.血管内外液体交换平衡失调－局部水肿血管内外液体交换的进行取决于血管内外的滤过压。实际滤过压＝有效流体静压－有效胶体渗透压（外移力）（内吸力）导致血管内外液体交换失衡的因素毛细血管流体静压↑血浆胶体渗透压↓微血管通透性↑淋巴回流受阻→体液积聚在组织间（二）水肿的特点及对机体的影响有利：稀释毒素，阻碍细菌扩散有害：细胞营养障碍器官组织功能、活动受限（脑水肿，喉头水肿钾代谢及钾代谢障碍1胰岛素:可直接刺激Na+－K+泵活性，降低血