呼吸衰竭诊断与治疗

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1、呼吸衰竭Respiratoryfailure龙岩人民医院呼吸科彭训呼吸衰竭肺性脑病肺通气肺换气I型呼衰II型呼衰掌握内容概念诊断治疗血气诊断标准及分型病因治疗氧疗有创和无创呼吸支持外呼吸内呼吸气体在血液中的运输肺通气：肺泡气外界生理保证氧合和CO2的排出肺换气：肺泡气血液病理呼吸衰竭呼吸—气体交换过程完整呼吸功能由于外呼吸功能严重障碍，在海平面静息状态呼吸空气的条件下，动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg；或伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）﹥50mmHg所致的临床综合征。呼吸衰竭I型呼吸衰竭II型呼吸衰竭PaO2

2、＜60mmHg，PaCO2正常或低于正常PaO2＜60mmHg，PaCO2﹥50mmHg按照病变部位，临床常见以下六类1.呼吸衰竭的病因肺栓塞肺毛细血管瘤等胸廓疾病胸廓畸形、胸壁外伤、手术创伤、大量胸腔积液、气胸、胸膜增厚、粘连等肺血管疾患会厌炎喉水肿扁桃体脓肿双侧声带麻痹或痉挛阻塞性呼吸睡眠暂停综合征等上呼吸道疾病气管异物或狭窄支气管哮喘急性毛细支气管炎慢性支气管炎重症肺炎、肺结核广泛肺纤维化、矽肺肺水肿（包括心源性、非心源性如ARDS）等下呼吸道疾病神经肌肉疾患颅脑外伤、脑血管意外脑肿瘤脊髓损伤、脊髓灰质炎、急性感

3、染性多发性神经炎重症肌无力、破伤风、有机磷中毒、肌营养不良、镇静药物中毒等2.呼吸衰竭分类2.1根据起病急缓，分为急性呼吸衰竭在数分钟、数小时甚至数日内发生，病情发展迅速，需及时抢救。常见急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。多继发于呼吸系疾病如慢性支气管炎，起病缓慢，机体产生相应的一系列代偿性改变如血HCO-3增高。慢性呼吸衰竭2.2按病变所累及的部位不同，分为即通气性呼衰。主要因呼吸驱动力不足或呼吸运动受限制而引起通气量下降，常表现为缺氧和CO2潴留（II型呼吸衰竭）。泵衰竭通气泵包括呼吸肌、胸廓和呼吸中枢等。肺衰竭因肺

4、疾患本身引起的呼吸衰竭，通气/血流比值失调是后者的主要原因。因而，低氧血症是其共同表现，只有当通气量明显下降时才伴有CO2潴留。2.3根据呼吸功能的障碍是偏重于氧合功能不全，还是通气功能不全，分为氧合衰竭通气衰竭肺疾患引起的呼吸衰竭主要表现为氧合衰竭，或与通气衰竭共存。所有的泵衰竭均属于通气衰竭，上呼吸道阻塞引起的呼吸衰竭也属此类。I型呼吸衰竭II型呼吸衰竭相当于通气衰竭或通气与氧合衰竭共存发病机制和病理生理肺泡通气或换气障碍缺氧CO2潴留呼吸衰竭健康成人呼吸空气时约需4L/min肺泡通气量，才能保证有效的气体交换，维

5、持正常的肺泡氧和CO2分压。正常肺扩张有赖于呼吸中枢驱动、神经传导、吸气肌收缩、横膈下降、胸廓和肺泡的扩张。缺氧的发生机理通气障碍主要因肺扩张受限制或气道阻力增加而引起。缺氧和CO2潴留上述任何一个环节的障碍如呼吸中枢抑制、呼吸肌疲劳、胸廓和肺顺应性降低等均可导致肺扩张受限，出现限制性肺泡通气不足。阻塞性肺泡通气不足主要因气道阻力增加而引起，慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿等是常见原因。PaO2下降，PaCO2正常或降低；肺泡气-动脉血氧分压差P（A-a）O2增大。通气/血流比例(V/Q)失调：V/Q＜0.8见于肺水肿

6、、肺炎肺不张等；V/Q﹥0.8见于肺栓塞、肺毛细血管床广泛破坏、部分肺血管收缩等。弥散障碍：见于呼吸膜增厚（如肺水肿）和面积减少（如肺不张、肺实变），或肺毛细血管血量不足（肺气肿）及血液氧合速率减慢（贫血）等。缺氧的发生机理换气障碍PaCO2的水平取决于CO2的生成量与排除量。CO2的生成量增加如发热、甲状腺功能亢进症，极少引起PaCO2升高。CO2潴留主要因肺泡通气不足引起。因此，PaCO2是反映肺泡通气的最佳指标，其升高表明存在肺泡通气不足。CO2潴留的发生机理近年来注意到呼吸肌疲劳在泵衰竭中起重要作用。发生呼吸肌

7、疲劳的主要原因是，呼吸肌长期处于超负荷状态，其能量消耗超过能量供给，最终导致能量储备耗竭。呼吸肌疲劳系指呼吸肌的负荷增加所导致收缩力和（或）收缩速度减低，不能继续产生维持足够肺泡通气量所需的驱动压。中枢神经系统对缺氧十分敏感。PaO2降低初期可出现注意力不集中、智力和视力轻度减退；进一步出现烦躁不安、定向与记忆障碍、谵妄；PaO2＜30mmHg时，意识丧失陷入昏迷，几分钟内可造成神经细胞不可逆性损害。脑氧耗量占全身的1/5—1/4，每100克脑组织每分钟耗氧3毫升。低氧和高碳酸血症对机体的影响中枢神经系统变化CO2参与

8、调节脑血流。缺氧也可导致脑血管扩张。二者均可引起脑组织内细胞代谢障碍和酸中毒，结果出现脑水肿。PaCO2增高可引起头疼、烦躁不安、扑翼样震颤。PaCO2增高引起的昏迷与其发生速度有关。慢性呼吸衰竭患者耐受性较高，PaCO2达到很高，仍可保持神志清醒。二氧化碳麻醉PaCO2大于80mmHg时，可出现昏迷。慢性阻塞性肺病COPD）是其