老年性骨质疏松治疗进展

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1、老年性骨质疏松治疗进展骨质疏松症(OP)是一种系统性骨病，骨质疏松发生随年龄递增，目前中国>60岁的人群22.6%，>80岁人群50%患病[1]。在>60岁老年人中，男性OP发病率35.18%，女性73%，严重影响着中老年人的生活质量[2]。因此，防治OP已经成为中老年人群的重要健康问题。本文就老年性OP的防治研究进展做一综述。药物治疗针对骨质疏松症患者骨吸收与骨形成隅联失调，药物治疗分为三大类。6骨吸收抑制剂：①雌激素补充疗法：Torgerson等的研究显示雌激素可防止80%～90%的绝经后妇女的骨丢失[3]，降低非脊椎骨折风险率，对6

2、0岁以内妇女保护作用更强。但已知或怀疑高雌激素水平是患有乳腺癌和性激素相关恶性肿瘤的高危因素，因此，对有与以之相关和疾病或伴家庭史的女性应慎用雌激素。②选择性雌激素受体调节剂(SERM)：SERM是一类人工合成的非激素制剂，SERM现已作为治疗OP的一线药物，其疗效和雌激素相似且无潜在的乳腺.心脏方面的不良反应。代表药物有雷洛昔芬.他莫昔芬.多洛昔芬等。③降钙素(calcitonin)降钙素能抑制破骨细胞的活性，缓解骨质分解代谢，可降低血钙，刺激新骨形成[4]。而且对骨质疏松有镇痛作用。现临床应用的降钙素有4种：鲑鱼降钙素.鳗鱼降钙素.人

3、降钙素和猪降钙素，前两种较常用。④二磷酸盐类(BP)：二磷酸盐主要作用于破骨细胞，能抑制成熟破骨细胞活性，强力抑制骨吸收，刺激骨小梁再建。目前临床应用的是第三代BP药物阿仑膦酸钠，是一种被广泛应用的有效治疗OP的药物，并能预防绝经后骨质丢失。⑤异黄酮衍生物：异黄酮是一类存在于植物中的天然化合物，结构与雌激素相似，并能产生类似雌激素的效应，可刺激甲状腺C细胞释放降钙素，还能刺激成骨细胞的形成，对OP具有确切的防治作用。目前临床应用的是新一代异黄酮衍生物依普黄酮[5]，具有药理作用独特.不良反应少.适用范用广等优点。骨形成促进剂：①甲状旁腺素

4、(PTH)：PTH对于骨骼，既有成骨作用，又有破骨作用。2002年美国食品药品管理局(FDA)已批准特立帕肽用于治疗OP，这种甲状旁腺激素的衍生物可以通过增加成骨细胞的活性及数量而促进骨生长。②氟制剂：氟化物制剂能增加脊柱的骨密度，维持或少量增加股骨颈的骨密度。但氟制剂对骨的作用与剂量有关，小剂量氟对骨量有益，可降低松质骨骨折率。6骨矿化促进剂：骨矿化促进剂可以促进骨钙沉着，增加骨量，这类药物有维生素D与钙剂。维生素D及其衍生物是治疗OP的基础用药，可促进钙的吸收，并可协同甲状旁腺素.降钙素的作用，使旧骨释放磷酸钙，提高血钙.血磷的浓度，

5、促进骨钙化和骨细胞功能，其代表药物有维生素D.骨化三醇.阿法骨化醇等。中医药治疗：中医认为在老年性OP的发病过程中，肾虚是主要病机，脾虚.肝虚是重要病机，血瘀是促进因素[6]，脾肾亏虚易致血瘀，而血瘀的形成反过来加重脾肾亏虚，脾虚生化无源可致肾虚，肾为先天之本，肾虚导致诸脏皆虚，肝脾亦不例外，其相互促进，相互影响。故在治疗老年性OP时，应辩证施治，以求标本兼治。运动疗法运动可促进人体的新陈代谢。研究表明，缺钙是导致骨质疏松的主要原因之一，进行户外运动以及接受适量的日光照射，都有利于钙的吸收。运动中肌肉收缩.直接作用于骨骼的牵拉，会有助于增

6、加骨密度，同时也增加了机体对钙的需求量，即提高了需钙阈值。适度中等强度的运动训练，可以使血雌二醇.睾酮水平明显升高，从而刺激成骨细胞的增殖，促进新骨形成，使骨量和骨密度增加[7]。物理疗法早期物理疗法不仅可维持骨代6谢的正平衡，还可增加骨密度，使骨小梁结构更趋于受力型[8]。另外，物理疗法具有防止关节形态破坏和肌肉萎缩的功效，同时可以减少瘢痕和组织年连，并有止痛功能。主要方法有超短波.温热疗法.低频或中频.电刺激疗法.磁疗。营养治疗补钙：钙是骨骼的重要成分，主要来源于食物。若食物中摄入不足，可补充钙质。摄入的钙量略多于需要量并无害。为促进

7、钙质吸收，正常人平时应多吃点酸奶，因为酸奶中的乳酸菌有助于钙.磷等在体内的吸收。但胃溃疡.反流性胃病.溃疡性结肠炎等患者除外。补维生素D：维生素D在防治骨质疏松中必不可少。无维生素D，人体便不能吸收和利用钙，常人每天约需400国际单位的维生素D(相当于100ml牛奶，或每周30～60分钟的日光浴)，过量的维生素D对人体有害。维生素D进入肝脏后，经过一系列羟化酶促反应，生成1，25(OH2)D等活性代谢产物参与骨代谢。增加钾.镁.锌.铜的摄入：钾不但可减少尿钙丢失，还能促进肾小管对磷的重吸收；镁可促进羟磷灰石来增加骨量；锌可协同细胞因子.雌

8、激素等调节细胞代谢；而缺铜可使骨骼脆性增加。限酒：酒精在肝脏内生成乙醛，可使肝纤维化.肝硬化，使肝内羟化酶活性降低，影响维生素D3代谢，导致骨吸收增加。6减少碳酸软饮料和咖啡的摄入：大量饮用碳