百草枯中毒临床治疗进展

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1、百草枯中毒临床治疗进展【关键词】 百草枯；中毒；治疗百草枯(俗名克无踪、对草快paraquat，PQ)为有机杂环类接触性除草剂，易溶于水，国内商品为20%的浅绿色液体。因其良好的除草效果而被广泛应用，毒性极强。世界各国报道的PQ中毒死亡率在25%～76%之间，个别报道死亡率高达80%以上。百草枯对皮肤、肝脏、肺脏、肾脏等全身多个器官均有不同程度的损伤，由于肺部细胞对其有主动摄取和蓄积作用，使得肺受损最为严重，常导致肺间质水肿及肺纤维化。研究显示，肺部病变出现越早、范围越大、预后越差，清除氧自由基及抑制免疫反应可以改

2、善患者预后[1]。本文将对百草枯中毒及其临床治疗做一综述。　　1毒物动力学及中毒机制　　百草枯属于高毒类，可经胃肠道、皮肤和呼吸道吸收，因其无挥发性，一般不易吸入中毒。皮肤若长时间接触百草枯或短时间接触高浓度百草枯，特别是破损皮肤被污染可致全身中毒。口服中毒是中毒的主要途径，人口服致死量30～50mg/kg，吸收率为5%～15%，30min～4h内达血浆浓度峰值。在体内分布广泛，分布容积1.2～1.6L，其中肺分布最多，肺内浓度比血浆浓度高10～90倍。5～7h达到肺内血浆浓度峰值，存留时间也较久，故肺损害最为常见

3、，且对肺脏的损害不可逆。百草枯与血浆蛋白结合很少，且不被代谢，以原型经肾脏排出体外。百草枯吸收后，经复杂的生化过程可产生大量的氧自由基而引起组织器官的细胞脱脂质氧化，这是多器官损伤的基础；百草枯诱导的线粒体损害可能是百草枯中毒的另一主要方面；某些基因在转录水平的激活和肺内巨噬细胞的脂代谢异常，可能是百草枯诱发肺内损伤的重要起始机制；有人认为，胶原酶和金属蛋白酶的组织抑制物(tissueinhibitorsofmetalloproteinases,TIMPs)之间的不平衡，过度的凝胶分解活性(gelatinolyti

4、cactivity)和肺泡上皮凋亡(epithelialapoptosis)共同参与了肺纤维化的产生。　　接触毒物量常与病情平行，吸入体内PQ20～40mg/kg，肺纤维化可致死，但可拖延2～3周。当吸入体内达40mg/kg以上时，胃肠、肾、肝、肺损伤严重，病情发展迅速，多在1～7d内死亡。最明显肺表现有“百草枯肺”之称。轻者胸痛、咳嗽、气急；重者呼吸窘迫、发绀，直至呼吸衰竭而死亡。肺纤维化多在中毒后5～9d发生，2～3周达高峰。也有慢性及轻度中毒者，早期呼吸道症状不典型，但1～2周内出现肺部症状，最终因肺纤维化、

5、呼吸衰竭而死亡。也可在中毒3周后死于肺功能不全[2]。　　2治疗　　2.1一般治疗：口服中毒采用1%皂土溶液或2%碳酸氢钠溶液洗胃后均应用活性炭混悬液或漂白土等吸附剂，继用30g硫酸钠或20%甘露醇250ml导泻，要求每隔2～4h反复进行吸附与导泻，持续进行2～3d,直到尿中百草枯定性试验阴性为止。由于百草枯具有腐蚀性，在洗胃时应小心，不要损伤咽部及食管。另外，高浓度给氧治疗，会增加PQ引起的肺损伤，而低于大气含氧量情况下，可降低肺组织损害，故尽量避免氧疗。呼吸困难、发绀时只能用<21%氧浓度，只有当氧分压低于40

6、mmHg(1mmHg=0.133kPa)或急性呼吸窘迫(ARDS)时，才使用高于21%浓度的氧气吸入或呼吸末正压通气(PEEP)。皮肤感染后应尽快脱去污染的衣物，用清水或弱碱性液体彻底冲洗，眼部污染立即用清水冲洗15min。　　2.2药物治疗　　2.2.1西药治疗：百草枯主要以原形经肾小球滤过和肾小管主动排泄，吸收后24h出现肾小管损伤，可给予速尿20mg静脉推注，每隔4～6h一次，保持尿量200ml/h。另外，心得安与结合在肺内的百草枯受体竞争；VitE、VitC、超大型氧化物歧化酶破坏氧自由基。强调同时加强支持

7、及脏器保护治疗。　　糖皮质激素在百草枯中毒治疗中具有举足轻重的地位。可维持肺泡上皮细胞的完整性及肺表面活性物质的活性[3]；抑制炎性细胞活化及细胞因子的释放[4]；对抗自由基损伤，抑制脂质过氧化；抑制肺实质细胞结构的重塑。但临床研究发现，大剂量激素并不能降低PQ中毒患者的死亡率。目前，建议在以下情况下使用激素：①有严重的中毒症状；②胸部X线显示病灶48h内进展超过50%；③有急性肺损伤(ALI)的临床表现[5]。早期、足量、适当疗程的糖皮质激素可及时逆转ARDS过度的炎性反应，缓解病情，降低死亡率[6]。梁东良等[

8、7]的研究显示，早期大剂量激素治疗PQ中毒，其激素使用的推荐方法为：首次150mg地塞米松分3次静脉推注，连用3d后减量为100mg/d，分3次静脉推注，连用3d减量为50mg/d，3d后改为25mg/d，3d后再改为10mg/d，3d后再改5mg/d后停用，治疗时间为15～20d，可以使死亡率由85.7%降低至28.6%。也有学者推荐，开始给予大剂量氢化可