病理生理学问答题

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1、病理生理学问答题11.  引起呼吸性碱中毒的原因有哪些？①低张性缺氧（高原反应）；②精神性过度通气（癔病或嚎啕大哭）；③中枢神经系统疾病；④代谢过盛（通气过度对肺血流量增多的反射性反应）；⑤严重肝脏疾病（肝硬化）；⑥水杨酸中毒（呼吸加快加深通气过度）；⑦肺部疾病；⑧呼吸机使用不当。 12.  代谢性酸中毒对机体的影响？（NaHCO3，乳酸钠）⑴心血管系统：①心肌收缩力减弱；②心律失常：轻度心跳加快，重度心律减慢；③小血管舒张（血管系统对儿茶酚胺的反应性降低）：随中毒→cap.前括约肌对Ca2+反应性降低→血管容量↑→阻力下降、动脉血压下降、微循环淤血、严重可造成休克。⑵呼吸系统：

2、H+对中枢化学感受器及外周感受器的刺激作用增强，呼吸加深加快。⑶中枢神经系统：轻者意识障碍；重者嗜睡、昏迷；（REASON：①脑组织ATP合成减少；②γ氨基丁酸生成增加：酸中毒→脑内pH↓→谷氨酸脱羧酶活性增加→γ氨基丁酸生成增加→中枢神经受抑制）⑷钾代谢：高钾血症。 13.  代谢性碱中毒对机体的影响？⑴神经-肌肉：（急性）血浆pH升高→血浆游离Ca2+降低→手足抽搐和神经-肌肉应急性增高；若代谢性碱中毒伴低钾血，则肌肉无力或麻痹。⑵中枢神经系统：①γ氨基丁酸减少：脑内pH升高→γ氨基丁酸分解→CHS兴奋增加→烦躁不安、错乱、谵妄；②氧离曲线左移，脑细胞缺氧：血浆pH升高→氧离

3、曲线左移→严重缺氧→昏迷；③呼吸变浅变慢。⑶组织缺氧：血浆pH升高→氧离曲线左移→ATP合成减少→脑细胞水肿。⑷低钾血症 14.  各种缺氧的血气变化如何？ PaO2SaO2CO2maxCaCO2（A-V）Do2低张性缺氧↓↓N或↑↓↓或N血液性缺氧NN↓或N↓或N↓循环性缺氧NNNN↑组织性缺氧NNNN↓*N=正常15.CO中毒如何导致缺氧？①Hb和CO结合可生成碳氧Hb（Hb-CO），CO与Hb结合速度虽仅为O2与Hb结合速度的1/10，但Hb-CO的解离速度却只有Hb-O2解离速度的1/2100，因此CO与Hb的亲和力比O2与Hb的亲和力大210倍。②当吸入气体中含有1%C

4、O时，血液中Hb可有50%转为HbCO（或Hb分子中有两个单位与CO结合），从而使大量Hb失去携氧能力；③CO还能抑制RBC内糖酵解，使2，3-DPG生成减少，氧解离曲线左移，HbO2不易释放出结合的氧；④HbCO中结合的O2也很难释放出来；由于HbCO失去携氧和妨碍O2解离，从而造成组织严重缺氧。 16.  缺氧时机体代偿性反应？①呼吸系统：急性缺氧时最主要的代偿反应——呼吸功能增强使肺通气量增加。机制：ⅰPaO2降低；ⅱPaCO2及中枢pH降低；ⅲ交感兴奋。②循环系统：ⅰ心输出量↑；ⅱ血流重分布；ⅲ肺血管收缩；ⅳcap.增生。③血液系统：ⅰRBC增多；ⅱ氧合Hb解离曲线右移；

5、④组织细胞的适应性改变：ⅰ组织细胞利用氧能力增强；ⅱ无氧酵解增强；ⅲRBC适应性增多；ⅳ肌红蛋白增加；ⅴHIF-1感受器调节。 17.  缺氧引起机体功能和代谢障碍？⑴缺氧性细胞损伤：①细胞膜：ATP减少→Na+-K+泵↓→a.Na+内流导致细胞水肿；∣b.K+外流导致代谢、合成障碍。——→铝泵↓→Ca2+内流→组织损伤。②线粒体呼吸功能下降。③溶酶体破裂。⑵中枢神经系统功能障碍：①急性缺氧：头痛，情绪激动，记忆力减退或丧失，运动不协调等。②慢性缺氧：易疲劳，嗜睡，注意力不集中，精神抑郁等。③严重缺氧：烦躁不安，惊厥，昏迷，甚至死亡。⑶外呼吸功能障碍：高原肺水肿：呼吸困难，咳嗽，

6、血性泡沫痰，肺部湿罗音，皮肤黏膜发绀等。机制：①缺氧性肺血管收缩，导致肺动脉高压；②肺血管收缩强度不一，压力性肺水肿；③肺内微循环病变，导致内皮损伤和血管通透性增加。⑷循环系统功能障碍：高原性心脏病；肺原性心脏病；贫血性心脏病，进而引发心力衰竭。发病机制：①缺氧性肺动脉高压引起右心负荷增加；②缺氧引起RBC增加，血容量增加，心脏负荷过度；③高原缺氧对心肌的直接损害心脏病。附：细胞对缺氧反应的机制：缺氧→活性氧↓,MAD(P)H/NAD(P),GSH/GSSG↑→HIF-1等转录因子被激活，便与缺氧反应有关的基因表达增强→EPO,VEGF,GSH,???,糖酵解E等合成增多→影响细

7、胞的代谢功能，引起细胞的缺氧反应. 18.  体温升高是否就是发热？为什么？病理性体温升高发热（调节性体温升高）体温调节中枢的调定点上移体温升高过热（被动性体温身高）体温调节机构失控或调节障生理性体温升高19.  发热和过热的基本区别在哪？①发热是指在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节型体温升高，当体温上升超过正常值0.5℃时，称为发热。②过热又称非调节性体温升高，此时掉节点并未移动，但由于体温调节功能失调，散热障碍或产热器官功能异常，使体温调控不能与调定点相适应