小儿时期黏膜免疫系统

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1、小儿时期黏膜免疫系统、过敏性与抗生素间的关系文章编号：1005-2224（2009）11-0846-04小儿黏膜免疫系统与过敏性疾病及抗生素的应用三者间关系胡坚中图分类号：Ｒ72文献标志码：B胡坚，教授、主任医师、硕士研究生导师。现任天津市儿童医院内科副主任、风湿免疫科主任，同时受聘于南开大学医学院、天津医科大学和天津中医药大学。现为天津市医学会风湿病协会委员和中华医学会儿科免疫学组组委，兼任《中华儿科杂志》、《临床儿科杂志》、《中国实用儿科杂志》和《中国循证儿科杂志》等核心杂志编委，并接受《中华儿科杂志》（包括英文版）的审稿工作。主要从事风湿性疾病、原发性免疫缺陷病和感染相关

2、的自身免疫与免疫障碍疾病的临床工作与研究，研究方向为儿童顽固性风湿性疾病的治疗和感染相关的自身免疫。发表学术论文50余篇，第一作者发表34篇；参编著作和大学本科生教材等5部。主持或参加临床研究获得成果8项。关键词：黏膜免疫系统；过敏；口服免疫耐受；抗生素Keywords：mucosalimmunesystem；allergy；oraltolerance；antibiotics言健康的黏膜免疫系统（mucosalimmunesystem）使生活在日常环境中的人群在吸入空气中的微粒或食入膳食蛋白质类后，并不发生异常反应。所谓黏膜免疫系统是由黏膜上皮或黏膜相关淋巴样组织（MALT）构

3、成庞大而复杂的内环境稳定和免疫应答系统。另一维系因素是微生物群系（常驻益生菌群）。在已知黏膜免疫结构中，与临床关系最为密切的是呼吸道黏膜和肠道黏膜免疫机制。相关的主要组织结构是肠相关黏膜系统（GAMS）或肠相关淋巴样组织（GALT）、鼻咽相关淋巴样组织（NALT，分别分布在上鼻腔30.1%、鼻窦2.9%、鼻中隔2.6%、上颚14.1%、旋后鼻甲10.4%、中鼻甲26.4%、下鼻甲13.5%）、喉相关淋巴组织（LALT）和支气管相关淋巴组织（BALT）[1-2]。其他还有乳腺、唾液腺和泪腺、生殖道及内耳。任何结构的破坏，包括微生物群系的失衡，都将导致过敏及过敏相关性症状的发生。本

4、文将就小儿呼吸道和肠道相关黏膜免疫组织与疾病的关联性予以简单的介绍。2黏膜免疫系统的基本组成与功能黏膜免疫组织的分布不是孤立的，它们之间的关系密切，功能相关。在呼吸道，黏膜防御机制依赖于黏膜表面纤毛的机械清除作用和黏膜上皮细胞抗原呈递、参与炎症性细胞趋化或活化的启动与维持。在缺少黏膜纤毛的肺泡，其免疫反应则依赖于肺泡内巨噬细胞。值得注意的是，在一些病理状态下，广泛分布于支气管、血管周围和肺内间质形成的可诱导气管相关淋巴组织（inducibleBALT，iBALT）与免疫介导组织损伤的关系[3]。一个特殊的黏膜结构区—喉黏膜区域，是下呼吸道IgG优势区与消化道IgA优势区的交汇域

5、。与下呼吸道不同的是，在CD1d-NKT细胞轴（CD1d-NKTcellaxis）的黏膜免疫应答中，此区域正常分布的独特菌群具有重要作用[4]。相关机制涉及的临床实例是喉咽返流（LPR）。在消化道，突出的组织结构是Peyer淋巴集合小结（PP），作为第一道防线，黏膜表面的免疫排除（immuneexclusion）能有效防止肠上皮细胞中和抗原的干；尤为重要的是在膜样细胞（membrone-likecells，M细胞）介导的抗原选择性过程中，抗原（呼肠病毒、脊髓灰质炎病毒、轮状病毒和沙门菌属等）粘附到PP的M细胞，通过胞转作用和抗原呈递等关联性免疫过程，最终形成分泌型IgA（sIg

6、A）的应答。BALT和GALT的组织区别在于前者缺乏M细胞，但在抗原量增加的病理状态时，BALT及肺泡内可诱导上皮分化产生M细胞。在生命早期，特别生后第1年，是包括黏膜免疫在内的适应性免疫从幼稚到成熟的重要阶段，也是婴幼儿变应性紊乱的易发生阶段。有关呼吸道黏膜下淋巴细胞和GALT（BALT、NALT和GALT）分别或共同构成黏膜IgA应答感应和效应部位的深层机制的阐明，既有助于对某些疾病的理解，如食物不耐受、炎性肠病、呼吸道慢性炎症性或过敏性疾病、类风湿等自身免疫性疾病，还将影响治疗新理念的形成。3黏膜免疫系统与过敏性在健康个体呼吸道黏膜捕获抗原后，气道黏膜树突细胞（AMDC）

7、和其他抗原呈递细胞（APCs）通过T细胞介导的免疫应答，完成对致病原和非致病原处理，使呼吸道黏膜处于原状稳定（homeostasis）。在实验性变应性气道疾病（EAAD）模型鼠的抗原捕获试验中证实，这种稳定一旦被破坏将导致呼吸道变应性异常。如哮喘病，以辅助性T淋巴细胞亚群（Th2）偏移的潜在性损伤为主，但对非致病性变应原的处理则由CD4+T细胞介导形成炎症应答[5]。对变应原的易感性受环境和遗传因素两个重要条件制约。消化道内共生微生物与过敏存在特殊关系。GALT中，因肠腔内细菌的抗原性刺激而