高血压病急症的诊治

高血压病急症的诊治

ID:11631752

大小:154.50 KB

页数:54页

时间:2018-07-13

高血压病急症的诊治_第1页
高血压病急症的诊治_第2页
高血压病急症的诊治_第3页
高血压病急症的诊治_第4页
高血压病急症的诊治_第5页
资源描述:

《高血压病急症的诊治》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在教育资源-天天文库

1、高血压病急症的诊治第一节高血压危象一、概念高血压危象(hypertensivecrisis)是指动脉血压急剧升高而引起的严重临床表现,可危及生命,必需及时处理。(一)高血压急症和次急症近年来从治疗角度将高血压危象分为急症(emergency)和次急症(urgency)两类。(1)高血压急症是指那些需要立即降低血压(1h以内,但不必达到正常范围)的高血压危象,多采用静脉途径给药,以预防和减少靶器官的损害。高血压急症临床上除血压高外,还可表现为高血压脑病、颅内出血、不稳定性心绞痛、急性心肌梗死、伴有肺水肿的急性心力衰竭、主动脉夹层动脉瘤、嗜铬细胞瘤危象、子痫和某些

2、脑梗死。(2)高血压次急症是指那些可在数小时内降低血压的临床情况,如无并发症的恶性高血压(伴有视神经乳头水肿)、有进行性靶器官损害的并发症、严重的围手术期高血压、与儿茶酚胺分泌过多有关的高血压(嗜铬细胞瘤、可乐定停药综合征)。高血压次急症一般仅有轻度或无靶器官损害。此外,有学者认为若舒张压(DBP)高于140—150mmHg和/或收缩压(SBP)高于220mmHg,无论有无症状,亦应视为高血压危象。血压过高可导致靶器官的损害,尽管血压水平是决定病情严重程度的重要因素,但是在某些情况下,血压升高的速度比血压的绝对值更为重要。高血压危象的诊断及分类不能仅依据升高血

3、压的读数,而应主要依据有无急性血管及心、脑、肾损害的症状或证据。高血压急症与次急症的治疗措施不同,所以诊断时应尽可能地加以区分,如难以归类时可先按高血压急症处理。有资料报道,高血压危象占急诊室患者的l/4,而急症与次急症的比例约1:3。(二)急进型—恶性高血压按起病缓急和病程进展,高血压病可分为缓进型和急进型,急进型占1%左右,可由缓进型突然转变而来,也可起病即为急进型。其特点为血压突然升高,伴有视网膜病变和肾功能损害。(1)急进型高血压是指血压显著升高,DBP多在130mmHg以上,Keitth—Wagener(KW)III级眼底病变(火焰形出血和/或棉絮状

4、渗出而无视神经乳头水肿)及快速血管损害,出现纤维样坏死。(2)恶性高血压是指DBP持续>130mmHg,并有视网膜病变,眼底镜检查示KWIV级(有视神经乳头水肿),以及出现非常快的血管损害和急性肾功能衰竭。急进型和恶性高血压的病理变化和临床表现十分相似,目前认为他们是血压急剧升高发病过程中的两个不同阶段,即急进型高血压是恶性高血压的前期,统称为急进型—恶性高血压(accelerated—malignanthypertension)。在临床上,急进型—恶性高血压多属于高血压次急症,如果未得到及时的治疗,患者在数日内可出现靶器官损害,病程进展迅速,死亡原因多为尿毒

5、症。据统计未获得有效治疗的急进型—恶性高血压患者存活1年者不足25%,而存活5年以上者只有1%。如及时给予有效的治疗,90%以上的患者存活1年以上,80%患者可存活5年以上。(三)高血压脑病高血压脑病是一种突发、重度、持久的高血压,伴中枢神经系统功能障碍的临床综合征。如能及时有效地治疗,血压下降12h内大脑功能可恢复,这一特点不同于脑出血和脑栓塞。在临床上高血压脑病多归于高血压急症。二、病因和诱因高血压危象多在原有高血压的基础上发病,任何类型的高血压均可能发展为危象。由于90%以上的高血压患者的病因不清,因此似乎高血压危象大多数发生于原发性高血压的基础上,其实

6、继发性高血压发生危象者并不少见。(一)急进型—恶性高血压未经治疗或治疗不充分的原发性高血压是急进型—恶性高血压的常见原因,据有关统计资料显示,原发性高血压占57%,肾实质损害所致的高血压占22%,肾血管性高血压占10%,其他占13%。30岁以下者多为继发性高血压所致,合并动脉粥样硬化的患者易发生急进型—恶性高血压,但很少是以往血压正常者的首发表现,也不发生于主动脉缩窄者。常见的诱因有极度疲劳、精神创伤、精神过度紧张或激动、吸烟、寒冷刺激、更年期内分泌改变等。(二)高血压脑病高血压脑病既可发生在原发性高血压的基础上,也可发生于肾实质疾病、肾血管性高血压、肾移植后

7、、嗜铬细胞瘤、子痫等继发性高血压的基础上。合并有肾功能衰竭的患者较肾功能正常者多见,主动脉缩窄和原发性醛固酮增多症很少发展成高血压脑病。任何可引起血压突然或极度升高的原因都可在疾病的基础上诱发高血压脑病,多在体力劳动或精神紧张、用脑过度时发病。肾功能损害也是常见的诱因。(二)高血压脑病Strandgaard和Panlson(1989)研究了动物和人高血压脑病的发病机制。在人体研究中他们通过同位素技术的反复测量,观察应用扩血管药和缩血管药后脑血流量与血压的关系。结果发现当平均动脉压在60—120mmHg范围内变化时,血压下降时小血管扩张,血压上升时小血管则收缩,

8、提示通过自动调节机制保持了脑血流量的相

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文

此文档下载收益归作者所有

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文
温馨提示:
1. 部分包含数学公式或PPT动画的文件,查看预览时可能会显示错乱或异常,文件下载后无此问题,请放心下载。
2. 本文档由用户上传,版权归属用户,天天文库负责整理代发布。如果您对本文档版权有争议请及时联系客服。
3. 下载前请仔细阅读文档内容,确认文档内容符合您的需求后进行下载,若出现内容与标题不符可向本站投诉处理。
4. 下载文档时可能由于网络波动等原因无法下载或下载错误,付费完成后未能成功下载的用户请联系客服处理。