内科三基名词解释

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1、1、呼吸膜：指肺泡与血液气体分子交换所通过的结构，又称气—血屏障，依次由下列结构组成：（1）肺泡表面的液体层；（2）Ⅰ型肺泡上皮细胞及其基膜；（3）薄层结缔组织；（4）毛细血管基膜与内皮。2、肺牵张反射：由肺扩张或肺缩小引起的呼吸抑制或兴奋的反射为黑—伯反射（Hering—Breuerreflex）或肺牵张反射，它有两种成分：肺扩张反射和肺缩小反射。3、氧离曲线：氧离曲线或氧合血红蛋白解离曲线是表示PO2与Hb氧结合量或Hb氧饱和度关系的曲线。该曲线即表示不同PO2时，O2与Hb的结合情况，曲线显“S”

2、形，因Hb变构效应所致。4、动脉血氧分压（PO2）：血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。正常范围为12.6—13.3kPa，主要临床意义是判断有无缺氧及其程度。5、动脉血氧饱和度（SaO2）：动脉血氧与Hb结合的程度，即单位Hb含氧百分数，正常范围为95%--98%。6、PH值：表示体液中氢离子浓度[H+]的指标或酸碱度,正常范围为7.35—7.45。7、肺性脑病：是由于慢性肺胸疾患伴有呼吸衰竭，出现低氧血症、高碳酸血症而引起的精神障碍、神经症状的一组综合征。8、慢性支气管炎：指气管、支气管粘膜及其周围

3、组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。9、阻塞性肺气肿：阻塞性肺气肿是由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激，引起终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道弹性减退、过度膨胀、充气和肺容量增大，并伴有气道壁的破坏。10、慢性肺源性心脏病：是由肺组织，肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。11、支气管哮喘：是气道的一种慢性变态反应性炎症性疾病。它是由于

4、肥大细胞、嗜酸细胞、淋巴细胞等多种炎症细胞介导的气道炎症。它的存在引起气道高反应性（AHR）和广泛的、可逆性气流阻塞。12、呼吸衰竭：是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合症。13、Ⅰ型呼吸衰竭：缺氧而无CO2潴留(PaO2＜60mmHg,PaCO2降低或正常）。见于换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动—静脉样分流）的病例，如ARDS等。14、Ⅱ型呼吸衰竭：缺O

5、2伴CO2潴留(PaO2＜60mmHg,PaO2＞50mmHg，系肺泡通气不足所致。单纯通气不足，缺O2和CO2潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。如慢性阻塞性肺疾病。15、急性呼吸窘迫综合症：（ARDS）：ARDS是在严重感染、创伤、休克等打击后出现的以肺实质细胞损伤为主要表现的临床综合症。临床特点：严重低氧血症、呼吸频速、X线胸片示双肺斑片状阴影。病理生理特点：肺内分流增加、肺顺应性下降。病理特点：肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤导致的广泛肺水肿、微小肺不张等。16、肺炎：是

6、指肺实质（包括终末细支气管、肺泡管、肺泡囊及肺泡和肺间质）的炎症。由多种病原体（如细菌、病毒、真菌、寄生虫等）或物理、化学、过敏性因素引起。17、社区获得性肺炎：是指在医院外已患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。18、院内获得性肺炎：是指患者入院时不存在、也不处于潜伏期，而于入院48—72h后在医院内发生的肺炎。19、传染性非典型肺炎：是由SARS冠状病毒(SARS-CoV)引起的一种具有明显传染性、可累及多个脏器系统的特殊肺炎，世界卫生组织(WHO)将

7、其命名为严重急性呼吸综合征。20睡眠呼吸暂停综合症：是在睡眠时多种病因引起反复发作的低通气或呼吸暂停，导致低氧、高碳酸血症，严重者甚至发生酸血症，是常见的具有一定潜在危险的疾患。21、心房颤动的治疗原则：房颤的治疗包括转律与维持窦率、控制心室率和抗疑治疗三个方面。22、急性冠脉综合征：是以冠状动脉粥样硬化斑块破溃，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病例基础的一组临床综合症，包括不稳定型心绞痛（UA）、急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTE-MI)和ST段抬高型心肌梗死(STEMI)。23、Adms-Stro

8、kes综合征：各种形式的心率失常，如窦性心动过缓、房室传导阻滞等，使心脏泵血不足，导致脑部缺血缺氧，患者出现暂时性意识丧失，甚至抽搐，称为Adms-Strokes综合征。24、Kussmaul征：缩窄性心包炎患者吸气时周围静脉回心血量增多，而已缩窄的心包使心室失去适应性扩张的能力，致使静脉压力升高，吸气时颈静脉扩张更明显，称为Kussmaul征。25、SSS：病态窦房结综合征，是由窦房结及其周围组织病变导致功能减退，产生多种心率失常的综合表