南方医科大学病生考试重点整理

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1、病生考试重点目前确定会出的简答题：休克第一期第二期呼吸衰竭一型二型绪论稍微看一下，可以了解大标题的内容。病理生理学：研究疾病发生、发展规律及其机制的科学。着重从功能与代谢角度探讨患病机体的生命活动规律，其任务是揭示疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。第一章疾病概论（2；0；0）名词解释：疾病（disease）病因作用下，机体自稳调节紊乱，发生的异常生命过程亚健康（sub-health）是指非健康非患病的中间状态死亡（death）是个体生命活动的终止，是生命的必然规律。病因学的原因与条件辩证关系（如条件不一定致命等等）物理、化学、

2、生物、营养、精神、先天、遗传、免疫（决定疾病特异性）疾病的原因是引起疾病必不可少的、决定疾病特异性的因素。条件对于疾病不是必不可少的，但其存在可以影响病因对机体的作用。原因和条件针对具体疾病而言，有时可以互相转化。第三节的发病学普遍规律和基本机制都要掌握自稳态的失衡与调节，损害与抗损害规律（减轻损害，增强抗力），因果转化规律（打断恶性循环），局部与整体的影响。神经。体液。细胞。分子机制第二章水、电解质代谢紊乱（8；1；0）名词解释：低渗性脱水（hypotonicdehydration）以体液容量减少，失钠多于失水，血清钠浓度<130mm

3、ol/L,血浆渗透压<280mOsm/L为主要特征的病理变化过程。高渗性脱水（hypertonicdehydration）以体液容量减少，失水多于失钠，血清钠浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mOsm/L为主要特征的病理变化过程。等渗性脱水（isotonicdehydration）水与钠在正常血浆中等比例丢失引起的体液容量减少。水肿（edema）过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程水中毒（低血钠性体液容量过多，waterintoxication）给ADH分泌过多或肾排水功能低下的患者输入过多的水分时，引起水分潴留，伴有低

4、钠血症在内的一系列症状和体征。脱水热（dehydrationfever）脱水严重的患者，由于皮肤蒸发的水分减少，机体散热受到影响，导致体温升高。脱水体征（dehydrationsign）由于组织间液减少，出现患者皮肤丧失弹性，眼窝和婴儿卤门凹陷，出现明显的脱水外貌。高钾血症（hyperkalemia）血钾浓度高于5.5mmol/L低钾血症（hypokalemia）血钾浓度低于3.5mmol/L脑水肿（brainedema）脑组织的液体含量增多引起的脑容积和重量增加。高渗脱水与低渗脱水的区别（特别是对机体的影响）发病原因发病机制主要表现和

5、影响血清钠(mmol/L)尿氯化钠治疗水摄入不足或丢失过多细胞外液高渗，细胞内液丢失为主口渴、尿少、脑细胞脱水150以上有补充水分为主体液丢失而单纯补水细胞外液低渗，细胞外液丢失为主脱水体征、休克、脑细胞水肿130以下减少或无补充生理盐水或3％氯化钠溶液高钾血症与低钾血症对神经肌肉和心脏的影响和机制（如超级化阻滞和去极化阻滞）低钾血症：因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低，即超级化阻滞。机制：血K+↓——外[K+]差↑——静息电位↑(负值↑)——静息电位与阈电位差↑高钾血症：神经肌肉兴奋性先后↓，静息电位等于或低于阈电位使细

6、胞兴奋性降低，即除极化阻滞。机制：血K+↑——细胞内外[K+]差↓——静息电位↓——静息电位³阈电位——兴奋性↓(重度）与电位距离↓——兴奋性↑(轻度）水肿的表现特征及其对机体的影响水肿液性状：漏出液：相对密度蛋白含量细胞数较小。微血管壁通透性降低。渗出液：相对密度蛋白含量大可见大量白细胞。微血管壁通透性增高。全身性水肿分布特点：心性：右心衰导致。首先出现在下垂部位，下肢尤其足踝部，向上扩展。肾性：首先表现在眼睑和面部浮肿，向下扩展。肝性：腹腔积液为主。影响：水肿液可以稀释毒素，大分子物质吸附有害物质，阻碍细菌扩散，向炎症部位输送抗体或

7、药物；不利影响也十分明显，与部位、程度、及发生速度和持续时间有关。脑水肿的发生机制血管源性：脑内毛细血管通透性增高，含蛋白质的液体进入细胞间隙增多。细胞中毒性：急性脑缺氧，内源性中毒，水中毒，代谢抑制物等。间质性：阻塞性脑室积水。第三章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱（3；1；0）名词解释：AG阴离子间隙。血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。代谢性酸中毒（metabolicacidosis）血浆中HCO3-原发性减少，导致pH降低的酸碱平衡紊乱。（临床最常见）呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）血浆中PaCO2原发性增高

8、，导致pH降低的酸碱平衡紊乱。代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）血浆中HCO3-原发性增高，导致pH升高的酸碱平衡紊乱。呼吸性碱中毒（respiratoryalkalosis）血浆中PaC