新生儿胃肠功能障碍72例研究

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1、新生儿胃肠功能障碍72例研究新生儿胃肠功能障碍是围生期常见的并发症，常继发于新生儿窒息、早产儿、败血症，是新生儿多脏器功能障碍综合征（MODS）的主要部分，及时发现和治疗胃肠功能障碍是危重新生儿抢救过程中的关键。我院2004年1月―2005年12月共收治新生儿危重病例426例，合并胃肠功能障碍72例，现分析如下。��1临床资料�1.1一般资料�本组病例均符合新生儿胃肠功能障碍的诊断标准[1]，其中男50例，女22例；胎龄＜37周23例，37~42周46例，>42周3例；体重＜2500g20例，2500~4000g50例，>4000g2例；日龄＜24h26例，1~

2、6d33例，7~28d13例；新生儿窒息41例，其中重度窒息33例；早�产儿伴生活力低下15例；败血症13例；大肠杆菌性肠炎2例；感染性休克1例。�1.2临床表现�72例患儿均在原发病发展过程中，出现胃肠功能障碍表现，其中拒奶64例，恶心41例，腹胀72例，烦躁36例，胃潴溜72例，呕吐咖啡色液体46例，肠鸣音减弱或消失33例，便血28例。� 51.3治疗�在积极治疗原发病的基础上，防止各系统器官出现功能障碍，改善全身循环状态，包括及时控制原发病，纠正缺氧、酸中毒、抗感染、保暖、输血浆、维持水、电解质平衡等，针对新生儿胃肠功能障碍的顽固性腹胀及频繁呕吐，在上述治

3、疗基础上给予①禁食、胃肠减压;②保护胃肠黏膜，止血：用1%碳酸氢钠洗胃后，注入凝血酶250U/4h�或立止血0.5kU，出血多者给鲜血10mL/kg，西米替丁7.5mg/kg，8h1次,共静滴3~5d;③改善胃肠微循环，恢复胃肠运动功能：多巴胺3~5μg/(kg・min)；酚妥拉明每次0.1~0.3mg/kg;④综合治疗：维持肠道微生态平衡，静脉营养、输血等。�1.4转归�治愈62例，治愈率为86.1%,死亡7例，病死率为9.7%，�自动出院3例。��2讨论�5由于新生儿胃黏膜血管丰富，其中腺体及杯状细胞均少于成人，分泌的盐酸及各种酶均少。胃液酸度低，不利于杀灭

4、病原体。并且新生儿的肠管较长，约为身长的8倍（成人仅4.5倍），肠上皮细胞中磷酸脂、中性脂肪及甘油脂等脂质成分较高，使膜结构具有更大的流动性，导致肠黏膜对大分子物质、微生物等通透性加大，肠腔内毒素和消化不全的产物较易通过肠壁而进入血流，引起中毒症状[2]。新生儿由于生理功能特点，胃肠屏障功能不足，对吞入的微生物及毒素等有害物质杀灭、抑制和消除作用较差，易产生胃肠功能障碍。�引起新生儿胃肠功能障碍的病因主要为重度窒息、呼吸衰竭、严重感染、败血症、缺血缺氧性脑病、脑出血、坏死性小肠结肠炎、新生儿出血症、核黄疸及重度硬肿症等，其中以重度窒息最常见[3]。本组中新生儿窒

5、息41例，占56.9%，其中重度窒息33例。因此，新生儿窒息是新生儿胃肠功能障碍的首要高危因素，提示窒息缺氧与胃肠功能障碍关系最为密切。窒息造成患儿全身缺氧缺血，为保证重要生命器官（脑、心、肝、肾）氧供，全身血流重新分布，胃肠道血管收缩，血流量显著减少。有研究证明，在窒息缺氧时肠壁血流可减少到正常的35%~40%，回肠末端及升结肠血液灌流量可减少到正常的10%~30%[2]。胃肠道发生低灌注后，致使肠黏膜上皮细胞缺氧、坏死、脱落，肠壁水肿，肠蠕动减弱，肠内菌群移位，肠黏膜通透性增加，大量毒素吸收，且缺氧时可产生大量自由基，由此介导的再灌注损伤可使肠黏膜伤害进一步

6、加重，甚至发生不可逆的病理改变，故临床出现胃肠功能障碍以致衰竭的临床表现。�5本组中早产儿生活力低下15例，占20.8%，位居原发病第二。因早产儿生理功能不成熟，胃肠道中表现为肠蠕动、收缩功能差、胃肠排空延迟、各种消化酶含量少、活性低、肠黏膜渗透压高，加之早产儿免疫功能差，故早产儿胎龄越小，越容易发生出血、感染等并发症，更易发生胃肠功能障碍。因此，无论何种方式喂养后均应密切观察病情，尤其是对消化道情况加强监护。�重度感染、败血症、感染性休克也是引起新生儿胃肠功能障碍的原发病。新生儿期由于机体的各种功能，尤其是细胞及体液免疫功能不成熟，重症感染易引起全身炎症反应综

7、合征（SIRS），大量细胞因子、内毒素、炎性介质失控，造成肠道内微循环障碍，使肠道黏膜屏障功能受损，导致胃肠功能障碍发生。因此，积极有效地防治新生儿窒息，提高复苏质量，及时有效地控制感染，减少炎性介质的释放，改善胃肠道微循环，是降低胃肠功能障碍及MODS发生率和病死率的重要环节。�早期诊断并及时给予综合治疗是处理胃肠功能障碍的关键。早期治疗可中止病情发展，获得较好疗效。新生儿胃肠功能障碍往往发生在MODS初级阶段，预示病情可能进一步恶化，一旦发现应积极采取综合治疗，才能控制病情进展，提高抢救成功率。��3参考文献�［1］王茂贵.胃肠功能障碍的诊断与治疗［J］.中

8、国实用儿科杂志，2001