药理学期末考试重点总结

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1、名词解释1、肝肠循环.有些药物及代谢物经胆汁排泄入十二指肠，一些结合型药物在肠中受细菌和酶的水解可被再吸收，形成肠肝循环，可使药物消除缓慢，作用时间明显延长。2、二重感染（菌群交替症）.长期大剂量应用广谱抗生素如四环素类，使敏感菌被抑制，破坏了体内正常菌群生态平衡，致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖，造成二重感染。4、首剂现象.首剂效应，又称首剂综合征或首剂现象，系指一些病人在初服某种药物时，由于肌体对药物作用尚未适应而引起不可耐受的强烈反应。最初发现引起首剂效应的药物为α1受体阻滞剂哌唑嗪，该药引起的首剂效应表现为恶心、头晕、头痛、心悸、嗜睡、体位性低血压、休克等；β受体阻滞

2、剂和钙拮抗剂也可引起首剂效应。为预防哌唑嗪的首剂效应，可采用临睡前给药，并从小剂量（0.5mg）开始；一旦发生首剂效应，应使患者平卧，一般无须特殊处理。5、首过消除（首过效应、首关消除、首关效应、首关代谢）.从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必须先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首关消除。10、效能.指药物产生的最大效应，此时以达到最大有效量，若再增加剂量，效应不再增加。15、部分激动剂.具有激动剂和拮抗剂的双重特性，亲和力较强，内在活性弱。16、副作用.指药物在治疗剂量时产生与治疗

3、目的无关的作用。17、调节痉挛.毛果芸香碱作用域睫状肌的M胆碱受体，使远物难以清晰地成像于视网膜上，故看近物清楚，看远物模糊。睫状肌上的M受体被激动→睫状肌收缩→悬韧带松弛→晶状体变突，屈光度增大→眼视近物清楚，视远物模糊。18、调节麻痹.睫状肌松弛退向外缘，悬韧带向周围拉紧，使晶状体处于扁平状态，导致屈光度降低，不能将近距离的物体清晰地成像于视网膜上，看近物模糊不清，只适于看远物。20、后遗效应.是指停药后原血药浓度已降至阈浓度以下而残存的药理效应。25、耐药性.又称抗药性，是指细菌与抗菌药无反复接触后对药物的敏感性降低甚至消失。26、耐受性.机体对药物的反应特别不敏感

4、，需加大剂量才能获得疗效。30、半数致死量（LD50）.50%实验动物死亡的剂量。31、半数有效量（ED50）.50%实验动物出现阳性反应的剂量。33、治疗指数.在药物研究室用来表示药物安全性的指标，TI=LD50/ED50或TI=TD50/ED50。34、化疗指数.是指在化学治疗药物研究时用来表示药物安全性的指标，即LD50/ED50。35、安全范围.ED95与LD5之间的距离。36、灰婴综合征.由于新生儿和早产儿肝功能发育不全，肝药酶的含量和活性较低，解毒功能差，且肾脏排泄功能也低下，使用大量的氯霉素易引起积蓄中毒，表现为腹胀、呕吐、呼吸抑制乃至皮肤灰白、紫绀，最后循

5、环衰竭、休克，称灰婴综合征。简答4、简述解热、镇痛、抗炎药的作用机制.⑴抑制PG合成酶--环氧酶；⑵抑制缓激肽的生物合成；⑶稳定溶酶体膜；⑷抑制WBC向炎症部位的游走。5、简述氨基苷类的抗生素的不良反应.（1）肾毒性：急性近曲小管变形、坏死。尿中可见蛋白、管性、红细胞，重者见氮质血症。（2）耳毒性：前庭功能损害，耳窝神经损害。（3）神经肌肉阻滞：表现为肌无力，常见静滴或腹腔给药。原因：乙酰胆碱释放受阻。（4）过敏反应：嗜酸性细胞增多、皮疹、药热和过敏性休克。6、T1/2及其意义.药物消除半衰期（T1/2）是药物浓度下降一半所需要的时间。T1/2=0.693/k。.其意义为

6、：（1）反映药物消除速度和能力（2）一次用药经过4-6个T1/2体内药物基本消除，反复用药经4-6个T1/2体内药量达稳态水平（3）决定每天给药次数。7、成瘾性.阿片类等药物连续反复多次给予后，形成对药物的依赖性，成为成瘾性。9、简述SMZ+TMP（复方新诺明）的药理依据（作用机制、组方依据）.复方磺胺甲噁唑（复方新诺明）是SMZ和TMP按照5：1比例制成的复方制剂，二者的主要药代学参数相近。SMZco通过双重阻断机制（SMZ抑制二氢蝶酸合酶，而TMP抑制二氢叶酸还原酶），协同阻断细菌四氢叶酸合成；抗菌活性是两药单独等量应用时的数倍至数十倍，甚至呈现杀菌作用，且抗菌谱广大

7、，并减少细菌耐药性的产生。11、肝药酶.肝药酶是存在于肝微粒体内的混合功能氧化酶系统。主要的酶是细胞色素P-450，尚有辅酶2（NADPH）及黄蛋白，能转化数百种药物。15、反跳现象.些药物连续使用一段时间后,病人对激素产生了依赖性或并且尚未完全控制，骤然停药或减量过快而致原病复发或恶化,这种现象称为反跳现象。常需加大剂量再行治疗，待症状缓解后再缓慢减量、停药。17、四环素抗生素的不良反应.（1）胃肠道刺激：口服可引起恶心、呕吐、腹泻等症状（2）二重感染：正常人口腔、咽喉部、胃肠道存在完整的微生态系统。长期应用广谱抗生素时，敏