专家讲座卢成志教授谈

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1、专家讲座卢成志教授谈：经皮射频消融去肾交感神经术与高血压治疗2009-09-1010:15:21  作者：卢成志　  来源：天津市第一中心医院  浏览次数：45  文字大小：【大】【中】【小】关键字：2009海河会高血压交感神经射频消融卢成志   高血压是最常见的心血管疾病之一,成人患病率约18.8%。通过对高血压近一个世纪的研究,对高血压病因、病理和发病机制的认识已有了很大进展,其中交感-肾上腺素能系统(SAS)和肾素-血管紧张素系统(RAS)在高血压发病、进展和靶器官损害发生中的作用的研究日益深入,并据此对高血压治疗

2、目标提出了新的观点。澳大利亚Monash大学的Krum教授报告了采用经皮导管肾脏交感神经射频消融技术来治疗顽固性高血压的最新研究结果。实验证明去肾脏交感神经术能使病人的血压发生持续性的、长期的下降；而且该治疗方法安全，未出现明显的副作用。本文将对肾脏以及肾交感神经与高血压的关系以及肾交感神经切除后血压及机体的变化做一综述。1交感神经   交感神经激活是高血压持续和发展的独立因素。高血压中交感神经激活的机制被认为有两种：一是由于血管紧张素系统继发性激活肾上腺素能系统而造成，交感神经激活也可能依赖胰岛素对抗和高胰岛素症，因为

3、胰岛素可通过增加血浆去甲肾上腺素分泌和肌肉交感神经冲动发放来刺激交感神经系统；二是由于环境的过度刺激或紧张性刺激产生内在的活动过强或机制亢进，或者两者兼有，从而增强了下丘脑的控制来触发。交感神经系统激活可造成几个不良影响：（1）通过刺激细胞和血管平滑肌细胞生长，加快伴有高血压疾病的心血管结构的改变；（2）通过改变血液动力学而加速动脉粥样硬化过程；（3）增加心肌耗氧量及外周血管阻力，在不同的血管床交感神经系统的影响与其神经支配的程度，感受器的分布，局部部位递质的浓度等因素有关。其中最重要的就是肾脏，交感神经激活可使肾细小动

4、脉硬化，最终引起肾单位萎缩、消失。高血压可以是慢性肾病的病因，而肾脏生理功能异常又是诱发和维持全身性高血压的重要因素。   既然交感神经的激活对高血压的持续和发展影响如此巨大，那么抑制交感神经或者切除交感神经会对高血压产生什么样的影响呢？研究发现药物治疗可显著降低血压，但其短期快速使用几乎都可增高交感神经活性。这是由于降压药使用后血压下降，可引起压力感受器的超负荷反而可能增加肾上腺素能的活动。交感神经切除对高血压的影响则不同。Simon等研究发现，新生大鼠交感神经切除阻止血管紧张素2（ANG2）诱导的高血压形成，但没有阻

5、止肠系膜小动脉结构变化。进一步的研究发现新生大鼠交感神经切除减轻了经ANG2处理的大鼠大动脉血管结构的变化但是没有影响小动脉。而Verma等测定了化学性交感神经切断对对照组和果糖诱导的高血压组大鼠中血浆胰岛素水平和血压的影响，发现交感神经切断消除了果糖诱导的高血胰岛素和高血压，而对对照组大鼠各参数没有影响。实验初步证明了交感神经是高果糖饮食大鼠血浆胰岛素升高和高血压的传递器，交感神经切断阻止了高胰岛素血症和高血压的形成。2肾交感神经   肾脏的神经纤维主要随血管由髓质分布到皮质及纤维膜下，这些神经纤维既有肾上腺素能纤维，

6、也有胆碱能纤维成分。关于肾脏交感神经的来源，生理学研究证明：肾脏交感神经节前神经元，主要位于T11~L1节段的脊髓侧角，节后神经元分别位于相应的椎前神经节内，单侧肾丛中，有1/3的纤维来自对侧。   肾脏的交感神经传入和传出纤维分布在肾动脉壁下方的浅表部位。肾脏神经主要由传出神经(efferentnerve)内交感神经纤维支配，它可以通过(1)直接影响钠在肾小管重吸收，特别是近端肾小管；(2)兴奋肾素分泌；(3)改变系膜细胞收缩情况而影响滤过等而影响钠离子重吸收。许多实验数据证明高血压患者者不但全身交感神经而且肾交感神经

7、兴奋性较高。肾交感神经在高血压中扮演的最重要的角色就是影响交感-肾上腺素能系统（SAS）和肾素-血管紧张素系统（RAS）。SAS和RAS是人体血压的重要调节机制：（1）高血压患者长期精神不良刺激，导致大脑皮质兴奋和抑制失调，皮层下血管收缩中枢冲动占优势，通过交感神经收缩血管节后纤维分泌去甲肾上腺素，作用于细小动脉平滑肌α受体，引起细小动脉收缩，致血压升高。（2）交感神经兴奋导致肾缺血，刺激球旁装置的e细胞分泌肾素。肾素使血管紧张素原转变为血管紧张素Ⅰ；在血管紧张素活化酶（ACE）的作用下，形成血管紧张素Ⅱ。一般认为血管紧

8、张素Ⅱ可引起细小动脉强烈收缩，引起血压升高，但现在认为血管紧张素Ⅱ也主要作用于中枢神经系统的中心，控制交感神经兴奋和刺激肾上腺释放醛固酮。醛固酮作用于肾小管增加钠离子的重吸收。因此，肾素-血管紧张素系统（RAS）升高血压的三种主要机制包括：①增加交感神经的兴奋性；②增加肾上腺皮质激素的分泌；③引起血管收缩。3肾交感神