创伤性休克的急救护理课件

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1、创伤性休克的急救与护理Case一般情况：男性，43岁，司机。因车祸伤2小时急诊治疗。测T36C，P136次/分，R32次/分，BP75/53mmHg，。病员极度烦躁，面色苍白，肢体冰凉。自诉全腹剧烈疼痛。查体：头、胸无殊，全腹明显压痛、反跳痛、腹肌紧张，骨盆分离试验及挤压试验（+)，活动障碍，肢端血运、感觉、活动度好，全身皮肤完整。辅助检查：腹腔穿刺（-）Case请问目前：1.主要考虑什么医疗诊断？诊断依据是什么？2.首要的处理措施是什么？3.病人存在的主要护理诊断/问题有哪些？4.你将采取哪些护理措施？创伤性休克的概念创伤性休克是指机体因各种创伤引起低血容量，导致组织器官灌注不足，

2、进而发生微循环和细胞代谢功能障碍的综合症。休克分类：1低血容量性休克：失血性休克和创伤性休克2感染性休克3心源性休克4神经源性休克5过敏性休克有效循环血容量有效循环血容量的维持有赖于血容量血管床容积心排血一、病理生理共同病理生理基础：有效循环血容量锐减和组织灌注不足，以及由此引起的微循环障碍、代谢改变及继发性损害。 （一）微循环障碍微循环收缩期（缺血缺氧期）微循环扩张期（淤血缺氧期）微循环衰竭期（弥散性血管内凝血期）（一）微循环变化微循环障碍1.痉挛期（微循环缺血期又称休克代偿期）机制：应激反应，非生命器官微循环灌注率先减少。特点：少灌少流（交感肾上腺兴奋使得毛细血管前阻力血管收

3、缩）。结果：皮肤、肾脏、骨骼肌及内脏血流减少；心、脑等重要器官的血流在早期维持不变甚至有所增加。微循环障碍2.扩张期微循环淤血期又称休克失代偿期机制：微循环缺血缺氧、产物积聚，血管前松后紧。特点：只灌少流（甚至只进不出）。结果：血液淤滞、静水压高、通透性增加、血管内液的外渗丢失、血液浓缩；血管容量扩大，回心血量减少。微循环障碍3.衰竭期休克难治期机制：血管内皮受损血液酸化血液浓缩、血细胞聚集血流缓慢淤滞特点：不灌不流结果：DIC形成、继发纤溶（二）代谢改变1.体液改变儿茶酚胺释放↑肾上腺醛固酮分泌↑脑垂体后叶抗利尿激素分泌↑组胺、激肽、前列腺素类、内啡肽、肿瘤坏死因子等的产生2.代

4、谢改变乏氧代谢丙酮酸乳酸↑代谢性酸中毒肝灌流不足乳酸清除↓ATP生成细胞膜钠泵失灵细胞水肿、高钾血症细胞膜、线粒体膜、溶酶体膜损伤细胞死亡、细胞自溶激肽系统激活心肌抑制因子（三）内脏器官的继发损伤休克主要死因：MOSF（multiplesystemorganfailure） 肺（ARDS）肾（ARF）心脏脑肝胃肠道（stressulcer）二、创伤性休克的病因及发病机制1.失血2.神经内分泌功能紊乱3.组织破坏4.细胞毒素作用以上四种原因既可单一作用，也可复合存在，产生综合作用。病因及发病机制1.失血：失血是创伤造成血流灌注不足引起休克的最常见原

5、因。骨折所致的休克主要原因是出血，特别是骨盆骨折、股骨骨折和多发性骨折,严重的开放性骨折或并发重要内脏器官损伤时亦可导致休克。当失血量超过总量的1/4时就可能导致休克。骨盆骨折的并发症腹膜后血肿腹腔内脏损伤膀胱和后尿道损伤直肠损伤神经损伤创伤性休克腹腔间室综合症病因及发病机制2.神经内分泌功能紊乱：严重创伤及所伴随发生的症状，如疼痛、恐惧、焦虑及寒冷、神经麻痹等，都可对中枢神经产生不良刺激。如果这些刺激强烈而持续时，可进一步扩散到皮质下中枢而影响神经内分泌功能，导致反射性血管舒缩功能紊乱，因而末梢循环的阻力增大，以致大量血液淤滞在微血管网中，有效循环血量减少而发生休克。病因及发病机制3.组

6、织破坏：严重的挤压伤可导致局部组织缺血和组织细胞坏死。当压力解除后，由于局部毛细血管破裂和通透性增高，可导致大量隐性出血和血浆渗出，组织水肿，有效循环血量下降；组织细胞坏死后，释放大量酸性代谢产物和钾、磷等物质，引起电解质的紊乱。其中某些血管活性物质被吸收后，对血管通透性和舒缩功能有危害，使血浆大量渗入组织间隙和瘀滞在微血管内，有效循环血量进一步下降，也可发生休克。病因及发病机制4.细胞毒素作用：创伤继发严重的感染，细菌产生大量的内、外毒素，这些毒素进入血液循环，可引起中毒反应，并通过血管舒缩中枢或内分泌系统，直接或间接地作用于周围血管，从而使血液循环动力学发生紊乱，小动脉和毛细血管循环障

7、碍，有效循环血量减少，动脉压下降，使创伤性休克的演变加速和程度加重。三、临床表现按病程演变过程分三期：——休克前期——休克期——休克晚期临床表现1.休克早期(估计失血小于总血容量的20％)神志紧张、烦躁、口渴、面色苍白、黏膜干燥、呼吸深而快、脉搏加快（90~110次/分）。血压则可正常或稍低，收缩压≥80mmHg，脉压缩小＜20mmHg。外周静脉充盈度降低、尿量轻度减少。体位改变时引起的心率增加以及舒张压的下降，有助于发