[非甾体抗炎药]非甾体抗炎药的不良反应

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1、[非甾体抗炎药]15非甾体抗炎药的不良反应篇一:15非甾体抗炎药的不良反应中国药师２００６年第９卷第１０期ＣｈｉｎａＰｈ硼ａｃｉｓｔ２００６．ｖ。１．９Ｎ。．１０非甾体抗炎药的不良反应温晓娜毛静怡关键词非甾体抗炎药；环氧化酶；选择性中图分类号：Ｒ９７１＋．１文献标识码：Ａ文章编号：１００８－０４９Ｘ１０－０９５９－０２肾毒性较高。对于’肾功能有轻度损害或正在进行抗高血压治疗的病人，舒林酸和双水杨酸酯是较合适的抗炎药。但当有肾脏危险因素存在时，应避免使用所用的ＮＳＡＩＤｓ¨３。。新型选择性ＮＳＡＩＤｓ比传统ＮＳＡＩＤｓ对ＣＯＸ一２有更强的抑制作用，其对肾脏和全身性ＣＯＸ－２活

2、性的影响所导致的Ｐｇ减少，同样会对肾带来不良反应。２００２年，Ａｈｍａｄ等［１４３综合报道了塞来昔布和罗非昔布引起的肾衰。３肝脏不良反应保泰松可导致黄疸、胆汁郁积和肝细胞损害甚至死亡；对乙酰氨基酚长期大量服用，或服用时同时饮酒，可导致严重肝毒性，尤以肝坏死为常见，总病死率为ｌ％～２％［１５，１６］。有报道［１７锄１尼美舒利可导致肝损害，临床症状按出现先后顺序包括：皮疹、恶心、呕吐、皮肤黄染；生化指标显示：轻度转氨酶升高、肝功能异常等。但上述的症状多为一过性肝功能异常，停药后可恢复，但老年入、肾功能减退及慢性肝病者可能引起肝损害；双氯芬酸涉及急性肝炎、胆汁郁积性肝炎及罕见自身

3、免疫特征的慢性肝炎。布洛芬的肝毒性症状多为急性肝炎和混合性肝损害．也有致胆汁郁积、胆管消失综合征和亚急性暴发性肝炎的报道。使用舒林酸的患者，发生肝损害多为胆汁郁积性肝炎，少数为混合性肝损害或未定性肝炎旧“。少数ＮＳＡＩＤｓ导致肝脏损害的机制为直接毒性或间接毒性，这些药物性肝损害的特点是发生率高、与剂量有关、潜伏期较短，其发生可以预测；多数ＮｓＡＩＤｓ导致肝脏损害的机制为特异体质反应，由于药物引起的超敏反应或个体对药物的代谢异常所致，其特点是发生率低，与剂量无关，潜伏期较长，其发生不可预测旧“。４心血管不良反应选择性ＣＯＸ．２抑制药罗非昔布在临床试验中罗非昔布２５非甾体抗炎药

4、应用于临床已有１００多年的历史，具有抗炎、镇痛效果，广泛应用于风湿性疾病、类风湿性疾病、炎性疾病、疼痛、软组织和运动损伤、痛经及发热的治疗，近年经过研究逐步用于心血管疾病及肿瘤的预防。目前，ＮＳＡＩＤｓ是全球处方量最大的药物之一，但使用ＮＳＡＩＤｓ的患者中约１／３发生药物相关不良反应，１０％患者需停药¨’２ｊ。ＮＳＡＩＤｓ的使用也增加了患者住院和死亡风险。ＮＳＡＩＤｓ常见的不趣反应包括胃肠道、肾脏、肝脏、心血管毒性和过敏反应等。１胃肠道损害胃肠道损害是ＮＳＡＩＤｓ最常见的不良反应¨叫。约１９％服用ＮＳＡＩＤｓ的患者会出现上腹部不适、隐痛、恶心、呕吐、上腹饱胀、暖气、食欲减退

5、等症状油Ｊ。严重胃肠并发症主要为消化道出血、穿孔及胃肠排空障碍，出血原因可能是ＮＳＡＩＤｓ所致溃疡、胃黏膜糜烂等＂３。胃镜下表现服药组胃溃疡、多发性溃疡发生率明显高于未服药组，说明服用ＮＳＡＩＤｓ后胃粘膜的损害大且范围广”Ｊ。ＮＳＡＩＤｓ导致损害的发病机制与其对ＣＯＸ的抑制作用有关。由于传统的ＮＳＡＩＤｓ在抑制ＣＯＸ－２的同时，也抑制ＣＯＸ一１导致胃肠道损害，其发生机制可能与以下因素有关：１）直接刺激胃黏膜，造成黏膜损伤＂１；２）作为环氧化酶抑制药，抑制胃黏膜上皮细胞合成前列腺素，导致表皮生长分子分泌减少和胃黏膜层毛细血管收缩，胃黏膜屏障功能受损；３）耗竭组织内贮存的Ｐｇ，

6、抑制黏膜的碳酸盐分泌，干扰上消化道运动，从而使黏膜发生糜烂出血，甚至溃疡¨…。由ＣＯＸ－２催化合成的Ｐｇ与炎症、疼痛和发热有关，如果只抑制ＣＯＸ－２，则不会引起常见的ＮＳＡＩＤｓ的副作用¨“。２肾毒性肾毒性是传统抗炎药和ＣＯＸ－２抑制药最常见的不良反应，其发生率为３％一５％。临床表现有血清肌酐、尿素氮和钾增高，体重增加同时伴尿量减少引起的末梢水肿、高钾血症，这是ＮＳＡＩＤｓ引发的急性肾功能衰竭的基本特征，ｌ晦床最常见的是非无尿性肾衰竭、肾病综合征、肾功能不全及肾乳头坏死等，轻者停药后可恢复，少数患者可致死¨瓦”。。ＮＳＡＩＤｓ对肾脏的不良反应机制在于其抑制前列腺素合成，使肾

7、脏灌注和肾小球滤过率下降。ＣＯＸ０２对肾正常发育起重要作用，并调节水和电鳃质平衡及保护肾小球功能。无论传统的ＮＳＡＩＤｓ或新型选择性ＮＳＡＩＤｓ，都对ＣＯＸ－２起抑制作用，可导致对肾有保护作用的Ｐｇ含量减少，从而引发药物相关的肾脏不良反应。在众多的传统ＮＳＡＩＤｓ中，目前认为舒林酸和双水扬酸酯的肾脏不良反应较小，而非诺洛芬的作者简介：温晓娜，女，硕士，主管药师，主要从事ｌ临床药学和药理学研究。ｍｇ连续使用１８个月后发生严重心脑血管事件的风险显著增加，心梗和脑卒中的发病率是３．５％，而安慰剂为１．９％。２００４年９月