ckd-mbd规范治疗-张凌

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1、CKD-MBD的规范治疗-解读K/DOQI指南卫生部中日友好医院张凌CKD-MBD概念以往用语：“肾性骨病”和“肾性骨营养不良”，未能很好地包含钙、磷代谢紊乱的内容。2005年在国际肾脏病一体化治疗协调委员会（K/DIGO）召开的矿物质代谢及其骨病的会议上提出统一用语为“慢性肾脏病的矿物质和骨代谢异常”（ChronicKidneyDisease-MineralandBoneDisorder，CKD-MBD）。CKD-MBD表现是全身性疾病，常具有下列一个或一个以上：1.钙、磷、甲状旁腺激素（PTH）或维生素D代谢

2、异常；2.骨转化、矿化、骨容量、骨骼线性生长或骨强度的异常；3.血管或其他软组织钙化。CKD-MBD特点普遍性全身性致残性间接致死性-高磷与高死亡率相关——知晓率低！我国目前对CKD-MBD的治疗现状：很少早期监测与治疗大多在严重SHPT（已经出现骨骼畸形）才开始使用活性VitD制剂治疗方法、药物剂量、疗程不统一缺乏严密的监测（尤其是PTH等）若PTH过度抑制，ABD随之发生血钙、磷及CaXP过高，转移性钙化发生PTX未得到普及MartinezI,SarachoR,etal.NDT1996,11Suppl3:22

3、-28CKD病程与活性维生素D的关系高转换骨病糖尿病、甲旁减、钙、钙三醇、铝肾性骨病动态变化磷、甲状旁腺功能亢进低转换骨病低转运骨病高转运骨病SHPTPTHPTH加重Ca.P代谢异常皮肤搔痒贫血神经系统异常心、血管病变骨吸收增加，陷窝形成纤维组织增生新骨形成也增加骨痛，骨骼畸形全身多脏器损害转移性钙化继发性甲状旁腺功能亢进症SecondaryHyperparathiyroidism(SHPT)继发性甲状旁腺功能亢进性骨病PTH对骨的作用－高转运使破骨细胞数目增加，活性增强，促进骨的吸收，通过激活骨膜内原始细胞，加

4、速细胞分解使成骨细胞增加，成纤维细胞增加，纤维组织形成并非所有的慢性肾衰竭病人(包括透析前或开始透析治疗后)都出现继发甲旁亢，当GFR<60ml/min时，可能出现大约39%的透析病人iPTH水平在正常值的2-3倍以上。继发甲旁亢发生的主要危险因素进入透析治疗时间长女性长期高磷血症SHPT临床表现常见的症状：中轻度SHPT没有症状，重度可以出现-退缩人综合征或/和面部畸形骨痛、关节不适、瘙痒、骨骼畸形当有转移性钙化如钙沉积在关节周围可出现关节的炎症、疼痛及僵硬体征：骨骼触痛SCI6.418分SaglikerSyn

5、drome:UglifyingHumanFaceAppearanceinLateandSevereSecondaryHyperparathyroidisminChronicRenalFailureSHPT实验室检查血清总钙及游离钙通常降低或正常血清磷水平升高甲状旁腺激素水平升高(正常值10-65pg/ml）骨特异性碱性磷酸酶水平升高骨钙素（Osteocalcin)水平升高头颅骨板樟增厚，背景“盐和胡椒”或“虫蛀”样现象甲旁亢时骨膜下骨吸收/侵蚀异常骨改变-骨骼畸形骨软化及继发性甲旁亢均可致骨骼畸形。骨盆口呈“心形

6、”，四肢关节干骺端增宽、骨性关节面呈毛刷状改变,胸廓畸形呈鸡胸状，颌面骨呈“狮面”样改变。SHPT治疗降低血磷纠正低血钙药物治疗－活性维生素D的应用介入治疗－甲状旁腺组织注射酒精或1,25(OH)2D3；甲状旁腺切除术(次全及全切术加自体移植)始终贯穿充分透析高血磷症是加剧SHP进展的重要因素，控制高血磷可以延缓、减轻SHP的过程高血磷对机体的不良影响高血磷可刺激PTH分泌高血磷可刺激甲状旁腺细胞增生高血磷抑制肾脏1-α羟化酶活性，拮抗1.25(OH)2D3对PTH的抑制作用。高血磷可使Ca、P乘积增高，当>65

7、易出现转移性钙化限制磷的摄入（奶，豆，内脏，肉，可乐）磷的摄入：600-1000mg/d×7d＝5600mg/W使用磷结合剂磷的结合剂：国内碳酸钙（含钙40%）醋酸钙（含钙25%）（确保合适的剂量及餐中服用）血液透析清除磷作用有限800mg/4h×3/W＝2400mg/W纠正低血钙提高血钙水平使VDR表达上调，增加活性维生素D对PTH的抑制作用提高血钙PTH分泌↓活性维生素D是治疗SHPT的重要药物有利于高转运性、高PTH型骨病的治疗有利于全身其它脏器损害的好转活性维生素D应用不当，会导致PTH过度抑制，ABD

8、发生率（Adynamicbonedisease)血钙、磷过高，CaXP过高，转移性钙化CKD3、4、5期的患者，血浆PTH超过目标范围（3期>70pg/ml,4期>110pg/ml，5期>300pg/ml）治疗前纠正钙、磷水平异常，使Ca×P<55mg2/dl2（4.52mmol2/L2）I、适应症活性维生素D应用我国专家共识II、使用方法小剂量持续疗法主要适用于CKD3