预防糖尿病的急、慢性并发症

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1、糖尿病急、慢性并发症的防与治糖尿病急症来势汹汹，短期内发作。病情危重，可威胁生命。如能渡过，可不留痕迹。糖尿病急症糖尿病合并感染。糖尿病酮症酸中毒（DKA）。糖尿病高渗综合症。糖尿病乳酸性酸中毒。糖尿病低血糖昏迷。一、糖尿病合并感染发病率高，互为因果，必须兼治。呼吸道感染：如急性或慢性气管和支气管炎、肺炎、肺气肿、肺结核等，肺结核发生率高2～4倍。每年应进行1～2次胸部X线检查。泌尿系感染：仅次于呼吸道感染，女性与老年人多见。常见症状有尿频、尿痛、尿急、发热、全身不适等。尿常规检查可发现白细胞增多，尿培养有细

2、菌生长等。糖尿病合并感染皮肤感染：化脓性感染如毛囊炎、疖、痈等。真菌感染如脚癣、手癣、妇女外阴部白色念珠菌感染等。患者应保持皮肤清洁，避免损伤，对任何轻微的皮肤损伤都必须及时治疗。糖尿病合并感染二、酮症酸中毒糖尿病＋诱因→胰岛素严重不足＋升糖激素不适当升高→糖、蛋白质、脂肪、水、电解质、酸碱平衡失调→高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒。酮症酸中毒诱因急性感染：呼吸道、泌尿道。治疗不当：中断胰岛素治疗、剂量不足、抗药、降糖灵过量。饮食失调及胃肠道疾病：其他应激：外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神

3、刺激糖尿病症状加重：“三多一少”加重。胃肠道症状：食欲下降、恶心呕吐、腹痛（脱水及低血钾所致胃肠扩张和麻痹性肠梗阻）。呼吸改变：酸中毒所致，pH〈7.2时呼吸加快；pH〈7.0时呼吸中枢受抑，可有酮臭。酮症酸中毒诱因脱水与休克症状：脱水5％可有脱水症状（尿量减少、皮肤干燥、眼球下陷），〉15％时可有循环衰竭（心率快、脉细弱、血压体温下降）。酮症酸中毒诱因神志改变：个体差异大，早期有头痛、头晕、萎靡，继而烦躁、嗜睡、昏迷（乙酰乙酸过多、脑缺氧、脱水、血浆渗透压升高、循环衰竭所致）。诱发疾病表现。酮症酸中毒诱因酮症

4、酸中毒实验室检查血糖中等程度的高。尿糖及尿酮：尿糖（++）～（+++）。酸中毒。轻中度脱水。血常规：粒细胞及中性增高。尿常规：可有泌尿系感染表现。血脂：可升高。酮症酸中毒治疗轻、中度鼓励进食进水，用足胰岛素；重度应用小剂量胰岛素疗法；必要时纠正水、电解质及酸碱平衡；去除诱因。小剂量胰岛素疗法：主要目的是消酮，0.1U/公斤体重/小时，可对酮体生成产生最大抑制，而又不至引起低血糖及低血钾。成人通常用4～6U/小时，一般不超过8U/小时。使血糖以75～100mg/小时的速度下降。酮症酸中毒治疗补液：对重者十分重要。

5、成人一般失水3～6升，原则上前4小时应补足失水量的1/3～1/2，以纠正细胞外脱水及高渗问题；以后则主要纠正细胞内脱水并恢复正常的细胞代谢及功能。酮症酸中毒治疗纠正电解质紊乱：主要是补钾。常用10％的氯化钾，每瓶液1.5克。有人主张补磷。酮症酸中毒治疗纠正酸中毒：重度者方需补碱，补碱过于积极可加重颅内酸中毒、组织缺氧、低血钾。常用5％碳酸氢钠100～200毫升（2～4毫升/公斤体重）。注意：不宜使用乳酸钠；不应与胰岛素使用同一通路；不宜过于积极。酮症酸中毒治疗其他：去除诱因，如感染；列表记录血及尿化验结果，出入

6、液量，葡萄糖、钾及胰岛素使用量，每日至少小结两次，以指导治疗；辅助治疗包括吸氧、下胃管、导尿、抗心衰、降颅内压等。酮症酸中毒治疗三、高渗综合症病史：多中年以上，尤其是老年，半数无糖尿病史。临床表现：脱水严重（可达10～15％），神志及局灶性中枢神经功能障碍常见，常伴肾功能不全。死亡率高：达50％。高渗综合征实验室检查严重高血糖：多〉600mg/dl。氮质血症：BUN明显升高，BUN/Cr可高于30。高血渗：总渗透压〉350mmol／l有效渗透压〉320mmol／lDKA不明显：但可有酮症及轻、中度的酸中毒。总渗

7、透压＝2（钾＋钠）＋血糖＋BUN（正常290～310mmol／l）有效渗透压＝2（钾＋钠）＋血糖（正常280～300mmol／l）高渗综合征实验室检查高渗综合症治疗特点提高认识和警惕，勿误诊为脑卒中。胰岛素用量较小。补液宜更积极，100ml/kg，多需开两条通路，并口服补液，不宜使用糖盐水。其他：同DKA，注意避免脑水肿及心衰，可较积极地使用甘露醇和肝素。四、乳酸性酸中毒一种乳酸在体内积累的病症。病情隐蔽，结果不好。乳酸积累的原因合成增多：缺氧、酗酒、应激（肾上腺素分泌过多）、较大量使用降糖灵，可发生于用药后数

8、小时至数年。原因：细胞内缺氧，抑制糖异生。代谢障碍：肝、肾功能障碍，酸中毒较重时，肝脏反而能产生乳酸。合成增多＋代谢障碍。乳酸酸中毒的临床表现病史：多有心、肝、肾脏疾病史，或休克、有感染、缺氧、饮酒、大量服用降糖灵史，可与DKA同时存在。临床表现：不特异。发病较急，轻者症状不明显，重症可乏力、恶心、厌食、呼吸深大、意识朦胧、昏睡。血糖正常或升高，血渗透压正常。酸中毒：血CO2CP、pH