慢性肺原性心脏病的专业讲解

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1、慢性肺原性心脏病的专业讲解  慢性肺源性心脏病,简称肺心病,是指由肺部胸廓或肺动脉的慢性病变引起的肺循环阻力增高,致肺动脉高压和右心室肥大,伴或不伴有右心衰竭的一类心脏病。肺心病在我国是常见病,多发病。  简介:  患病率最高可达15.7%~49.8%。本病占住院心脏病的构成比为46%~38.5%。多数地区占第3、4位,1980~1989年的构成比仅2.49%,占第8位,这与冠心病、心肌炎发病率与收治率例数增高有关。在气候严寒的北方及潮湿的西南地区则为首位。  症状:  本病病程进展缓慢,可分为代偿与失代偿二个阶段:  (一)功能代偿期患者都

2、有慢性咳嗽、咳痰或哮喘史,逐步出现乏力、呼吸困难。体检示明显肺气肿表现,包括桶状胸、肺部叩诊呈过度清音、肝浊音上界下降、心浊音界缩小,甚至消失。听诊呼吸音低,可有干湿罗音,心音轻,有时只能在剑突下处听到。肺动脉区第二音亢进,上腹部剑突下有明显心脏搏动,是病变累及心脏的主要表现。颈静脉可有轻度怒张,但静脉压并不明显增高。  (二)功能失代偿期肺组织损害严重引起缺氧,二氧化碳潴留,可导致呼吸和(或)心力衰竭。  1.呼吸衰竭缺氧早期主要表现为紫绀、心悸和胸闷等,病变进一步发展时发生低氧血症和高碳酸血症,可出现各种精神神经障碍症状,称为肺性脑病。表

3、现为头痛、头胀、烦躁不安、语言障碍,并有幻觉、精神错乱、抽搐或震颤等。动脉血氧分压低于3.3kPa(25mmHg)时,动脉血二氧化碳分压超过9.3kPa(70mmHg)时,中枢神经系统症状更明显,出现神志淡漠、嗜睡,进而昏迷以至死亡。  2.心力衰竭多发生在急性呼吸道感染后,因此常合并有呼吸衰竭,患者出现气喘、心悸、少尿、紫绀加重,上腹胀痛、食欲不振、恶心甚至呕吐等右心衰竭症状。体检示颈静脉怒张、心率增快、心前区可闻奔马律或有相对性三尖瓣关闭不全引起的收缩期杂音,杂音可随病情好转而消失。可出现各种心律失常,特别是房性心律失常,肝肿大伴压痛,肝

4、颈反液压征阳性,水肿和腹水,病情严重者可发生休克。  此外,由于肺心病是以心、肺病变为基础的多脏器受损害的疾病,因此在重症患者中,可有肾功能不全、弥散性血管内凝血、肾上腺皮质功能减退所致面颊色素沉着等表现。  病因:  (一)支气管-肺疾病分为两类:  ①阻塞性疾病,如慢性支气管炎、支气管哮喘和支气管扩张等所谓慢性阻塞性肺气肿现称慢  性阻塞性肺病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)。  ②限制性疾病,如弥漫性肺间质纤维化、肺结核、尘肺、接触有毒气体(如氯、二氧化碳、氧化亚氮等)、胸部放射治疗等致

5、广泛性肺纤维化变化、结节病、硬皮病、播散性红斑狼疮、皮肌炎、特发性肺含铁血黄素沉着症等。  (二)影响呼吸活动的疾病脊柱后侧弯和其他胸廓畸形、胸廓改形术后、胸膜纤维化、神经肌肉疾患(如脊髓灰质炎、肌营养不良等)、过度肥胖伴肺泡通气障碍等。肺血管可能弯曲或扭转。  另慢性高原病缺氧致肺血管长期收缩也是肺心病的一种病因。  病理:  慢性缺氧血性肺源性心脏病主要病理如下:  (一)支气管病变支气管粘膜炎变、增厚、粘液腺增生、分泌亢进,腺泡扩张伴大量分泌物,支气管腔内炎症渗出物及粘液分泌物潴留,形成炎栓或粘液栓阻塞,支气管纤毛上皮遭受不同程度损害,

6、涉及纤毛上皮净化功能。病变向下波及细支气管,可出现平滑肌肥厚,使管腔狭窄而不规则;又加上管壁痉挛、软骨破坏、呼吸气时管腔容易闭陷等改变,使细支气管不完全或完全阻塞。  (二)肺泡病变由于支气管发生上述病变,使排气管受阻肺泡内残气量增多,压力增高,肺泡过渡膨胀,使泡壁在弹力纤维受损基础上被动扩张,泡壁断裂,使几个小泡融合成一个大泡而形成肺气肿。  (三)肺血管病变慢性阻塞性肺病常反复发作支气管周围炎及肺炎,炎症波及支气管动脉和附近肺动脉分支,使支气管动脉呈不同程度增厚,出现肺细动脉肌化,中膜肌肥厚,Ⅰ及Ⅱ型胶原面积增多,肺小动脉内膜纤维性增厚。

7、此外可有非特异性肺血管炎,肺血管内血栓形成等。约30%患者中出现扩张的交通支,可产生动-静脉分流。  (四)心脏病变右心室肥大、室壁增厚、心腔扩张、肺动脉圆锥膨隆、心肌纤维有肥大和萎缩等改变,间质水肿,灶型坏死,坏死灶后为纤维组织所替代。部分患者可合并冠状动脉粥样硬化性病变。  诊断:  本病由慢性广泛性肺-胸疾病发展而来,呼吸和循环系统的症状常混杂出现,不判定  肺心病:  心脏病是否已出现,故早期诊断比较困难。一般认为凡有慢性广泛性肺、胸疾病患者,一旦发现有肺动脉高压、右心室增大而同时排除了引起右心室增大的其他心脏病可能时,即可诊断为本病

8、。  (一)血液检查红细胞计数和血红蛋白常增高,红细胞压积正常或偏高,全血粘度、血浆粘度和血小板聚集率常增高,红细胞电泳时间延长,血沉一般偏快;动脉血氧饱和度常低于

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