急性左心衰ppt培训课件

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1、急性心力衰竭邢台市心血管病医院心脏内科刘铭定义指心脏在短时间内发生心肌收缩力明显减弱,或左室负荷过重,从而导致心排血量急剧减少,器官灌注不良和受累心室后向的静脉急性淤血,包括急性起病或慢性心衰急性失代偿。急性左侧心力衰竭最为常见,可表现为急性肺水肿和心源性休克急性右侧心力衰竭较少见,多由大面积肺栓塞所致或见于右室梗塞和心源性休克。急性肺水肿初诊或诊心肺疾病患者因突发的呼吸困难、阵咳、咳粉红色泡沫样痰等提示心衰的临床表现前来就诊诊断是否确诊急性心源性肺水肿否是其他诊断给予患者适当的诊治急诊处理A非药物治疗◆将患者置于坐位或半卧位,双腿下垂。◆氧疗:应用面罩或CPAP◆建立静脉

2、通路并监测生命体征、ECG和SpO2B药物治疗◆强效利尿剂:静脉给予◆收缩压≥95-100mmHg者:—硝酸酯类:静脉注射或舌下含服。—吗啡:静脉或肌肉注射。◆收缩压≤95-100mmHg者:静脉补液加以下药物:—正性肌力药物,如多巴胺:一线药物。—血管收缩剂,如去甲肾上腺素:如多巴胺无效,可选用。◆对症处理:如纠正过度利尿、低血容量或酸中毒。病因治疗心肌缺血、心肌梗塞、高血压病、心律失常瓣膜性心脏病心肌炎、心肌病后续治疗参见“慢性心力衰竭”指南评估病史是否改善血压是否正常是否调整治疗●增加剂量:增加上述药物的剂量。●换用药物:如硝普钠或多巴酚丁胺。●联合药物治疗:如合用小

3、剂量多巴胺、硝普钠,或磷酸二酯酶抑制剂收缩压≤95-100mmHg进一步治疗●主动脉气囊反搏●放置肺动脉导管●人工辅助呼吸急诊处理后急性肺水肿的诊断诊治过程包括:迅速诊断,评估心脏前后符合情况。快速稳定病情和血流动力状态。识别和治疗原发病因及加重恶化因素。病史详细了解病史,以发现可能存在的病因、诱因和加重因素:●是否存在高血压、冠心病、心肌炎、先天性心脏病、慢性支气管炎等心肺疾病。●是否存在风湿热、甲亢、严重贫血等可能导致心脏疾患的疾病。询问家族史有利于识别出存在家族易患性疾病,如动脉粥样硬化性疾病,心肌病等。●了解诱发和加重因素:如感染、妊娠和分娩、输液或输血过快或过多、

4、心律失常、肺栓塞、使用某些药物(如β受体阻滞剂、抗心律失常药物、糖皮质激素等)。症状突发严重的气急,呼吸频率增快:端坐呼吸,鼻翼扇动,吸气时肋间隙和锁骨上窝下陷。典型者呼吸时伴有声响(大声吸气和费力呼吸),伴窒息感、烦躁不安、焦虑。咳嗽:频繁咳嗽、咳白色或粉红色泡沫样痰。伴有出汗、皮肤发冷、苍白和青紫:反映心输出量降低和体循环阻力增高。体检一般状况:面色青灰、口唇紫绀、皮肤苍白、大汗淋漓。肺部听诊:可发现各种的罗音,如干罗音、哮鸣音、湿罗音、捻发音。湿罗音通常首先出现在肺底部,随着病情恶化向上蔓延直到肺尖部。心脏听诊:心率增快,心尖部第一心音低钝。可能由于呼吸音增强而掩盖心

5、音。可听到收缩期杂音或奔马率。通常可听到第3心音和第2心音的肺动脉瓣成分增强。血压:由于患者激动和不适,动脉血压通常增高。辅助检查12导联心电图:以确定是否有心律失常,心肌缺血,左心增大等。持续心电、生命体征的监测。血常规、电解质、尿素氮、肌酐、心肌酶、动脉血气分析,以了解病情的严重程度。超声心动图:可见心脏增大、搏动减弱以及原有心脏病的形态学改变。胸部X线:可见肺充血或水肿征象,心脏扩大。肺部CT同时进行或不进行对比血管造影和闪烁扫描可确定肺的病理改变和诊断大面积肺栓塞。CT或经食道超声检查可用于主动脉夹层的诊断。如怀疑冠心病可采用冠脉造影:心肌梗死者需考虑急诊介入治疗。

6、鉴别诊断注意除外支气管哮喘、急性呼吸窘迫综合征、肺栓塞、肺炎心源性休克是指由于心脏原因引起的以微循环障碍为特征的急性循环衰竭,表现为中药器官、组织灌注不足为主的临床危重综合征。急诊心脏疾病患者主要因表情淡漠或烦躁不安、皮肤苍白或青紫等提示休克的症状前来就诊。诊断是否确诊心源性休克其它诊断给予患者适当的诊治否是紧急处理快速识别病因、排除和治疗可立即纠正的病因。吸氧和维持通气。持续心电监测。迅速稳定临床和血流动力状态病情评估是否存在容量符合过重的体征是置入静脉导管,给予多巴酚丁胺或多巴胺否是否疑似右心梗死是急性下壁心梗伴休克的患者需考虑右室梗死的可能。药物治疗:补液:据临床表现

7、进行液量调整,如体循环血压、外周灌注情况多巴酚丁胺:补液后临床和血流动力状态无改善时考虑使用。(避免使用利尿剂和血管扩张剂以免发生严重低血压)。介入治疗:经上述处理临床和血流动状态无改善时考虑使用。如严重低血压(收缩压≤70mmHg)和/或休克同时伴有容量负荷过重,或经补液后仍持续存在,则:药物治疗:多巴酚丁胺:起始采用4-5ug/kg/分静滴。间羟胺:多于多巴酚丁胺合用。正性肌力药物或钙增敏剂:适用于严重失代偿性心衰或心源性休克。介入治疗:主动脉瓣气囊反搏(IABCP)超滤和透析:适用于难治性心力衰竭。否心源性休

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