第十一章 休克shock 课件

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1、休克的定义有害因子导致有效循环血量下降，进而引起细胞代谢功能紊乱以及器官功能障碍的病理过程。第一节休克的病因和分类一、休克的病因失血与失液烧伤创伤感染过敏神经刺激(七)心脏和大血管病变hemorrhagicshockburnshocktraumaticshockinfectiousshockanaphylacticshockneurogenicshockcardiogenicshock按病因分类按休克发生的起始环节分类二、休克的分类低血容量性，心源性休克,分布异常性低血容量性休克(hypovolemicshock)失血失液烧伤血容

2、量减少静脉回流不足心输出量减少血压下降压力感受器负反馈减弱交感神经兴奋外周血管收缩组织灌流减少三低:CVP,CO,BP↓一高:TPR↑心源性休克心肌源性：心肌梗死，心肌病等非心肌源性：急性心脏压塞肺动脉高压等cardiogenicshock血管源性休克神经源性或过敏等因素可引起血管床扩张，从而导致有效循环血量减少。vasogenicshock按血流动力血特点分类高排低阻型低排高阻型低排低阻型心输出量增高降低降低总外周阻力降低增高降低血压稍降低稍降低降低脉压差增大减小------皮肤血管血管扩张血管收缩------皮温温度高温度低-

3、-----暖休克冷休克第二节休克的发展过程和发病机制以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：Ⅰ期：休克代偿期Ⅱ期：休克进展期Ⅲ期：休克难治期一、休克的代偿期微循环的改变1）少灌少流，灌少于流；2）组织缺血、缺氧。此期又名：缺血缺氧期微循环改变的机制CAsAngⅡETα-肾上腺素受体兴奋皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩β-肾上腺素受体兴奋动静脉吻合支开放shock血液重新分布微循环改变的代偿意义皮肤、腹腔内脏和肾脏收缩明显心脑血管变化不明显保证心脑血液供应“自身输血”肌性小静脉收缩，增加回心血量休克时增加回心血量的“第一道防线”“

4、自身输液”毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管休克时增加回心血量的“第二道防线”主要临床表现面色苍白四肢湿冷96/min脉搏细速尿量减少神志清楚105/85mmHg血压略降脉压减小治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍二、休克的进展期微循环的改变1）灌多于流，血液淤滞2）组织细胞淤血性缺氧此期又名：淤血缺氧期微循环改变的机制酸中毒：缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒使毛细血管前括约肌对CAs反应性降低局部舒血管代谢产物增多，如腺苷、激肽等血液流变学改变红细胞聚集血液粘稠度增高白细胞嵌塞于微静脉微血栓微

5、循环阻力增加LPS的作用微循环改变的后果“自身输液”作用停止毛细血管血夜淤滞→流体静压升高毛细血管通透性增高,血浆外渗，血液浓缩“自身输血”作用停止静脉系统血管扩张“自身输血”作用停止血管床容积增大回心血量减少恶性循环的形成毛细血管流体静压↑毛细血管通透性↑血浆外渗血液浓缩红细胞聚集微循环淤滞微循环血管大量开放血液滞留，回心血量减少心输出量、血压下降，交感兴奋组织灌流进一步减少缺血、缺氧、酸中毒主要临床表现心搏无力，血压进行性下降少尿或无尿发凉，发绀转向昏迷三、休克难治期微循环的改变1)不灌不流，血液高凝2)组织细胞无血供此期又名

6、：微循环衰竭期微循环改变的机制微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失纤维蛋白原增加血细胞聚集血液粘滞度高血液高凝血液流速减慢DIC酸中毒DIC的发生主要临床表现循环衰竭血压进行性下降，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷毛细血管无复流现象（no-reflow）白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，DIC重要器官功能障碍或衰竭休克难治的机制并发DIC：1）微血栓阻塞微循环，使回心血量锐减；2）DIC发生过程的代谢产物增加血管通透性，加重微血管功能紊乱；3）DIC并发出血，加重了循环障碍；4）器官栓塞梗死，给治疗造成极大困难。肠粘膜屏障破

7、坏引发SIRS(全身炎症反应综合征)和CARS(代偿性抗炎反应综合征)第三节休克的发病机制神经-体液细胞机制微循环学说交感-肾上腺系统兴奋，微循环灌流不足引起的细胞损害和器官功能障碍。促炎和抗炎体液因子的泛滥直接引起微循环障碍和细胞、组织器官损害。致休克因素直接或间接作用于组织、细胞，引起某些细胞的代谢和功能障碍，甚至结构破坏。一、神经-体液机制感染与非感染性因子侵袭机体，刺激产生多种体液因子交感-肾上腺髓质系统下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统肾素-血管紧张素-醛固酮系统膜离子泵功能障碍水肿,膜电位下降损伤生物膜激活激肽释放促进MDF

8、的生成功能损害：ATP合成减少形态改变：肿胀，嵴消失，崩解二、组织-细胞机制第四节各器官系统的功能变化(一)肾功能的变化休克时最易损害的脏器之一临床表现:少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸休克初期的功能性肾衰，以肾小球滤过减少为主：休克后期肾小管