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《丹桔胶囊对血管紧张素ⅱ损伤血管内皮功能的保护作用研究》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在学术论文-天天文库。
1、丹桔胶囊对血管紧张素Ⅱ损伤血管内皮功能的保护作用研究易佳丽1，张钟爱2，骆天炯2，刘保林1[收稿日期]2010-01-25[基金项目]南京市科技发展计划赞助项目（200805013）[通讯作者]刘保林,教授;Tel(025)86185146;E-mail:njlbl55@sohu.com[作者简介]**易佳丽，在读硕士,研究方向:生化药理学;E-mail:yijiali112@163.com(1中国药科大学中药药理学教研室,江苏南京211198;2南京市中医院老年病科，江苏南京210001)[摘要]目的：观察丹桔胶囊对血管紧张素Ⅱ（an
2、giotensinⅡ，AngⅡ）损伤血管内皮功能的保护作用。方法：制备大鼠胸主动脉环，观察丹桔胶囊提取剂对抗AngⅡ引起的胸主动脉环收缩反应；AngⅡ刺激人脐静脉血管内皮细胞（humanumbilicalveinendothelialcells,HUVEC）以反转录—聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测HUVEC的内皮素(ET-1)mRNA表达水平；蛋白质印迹（Westernblot）方法检测HUVEC中细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulatedkinase,ERK)和核转录因子κB(nuclearf
3、actorκB，NF-κB)的活化情况。结果：AngⅡ引起胸主动脉收缩，丹桔胶囊制剂能显著对抗血管收缩作用，下调AngⅡ刺激所致的HUVEC细胞ET-1mRNA过度表达，抑制ERK1/2磷酸化，同时对NF-的活化表现出显著的抑制作用。p65位移、IκB-α磷酸化降解，丹桔胶囊上述抑制作用均呈现浓度依赖性。结论：丹桔胶囊抑制AngⅡ对血管内皮功能的损伤，其机制与降低ET-1表达，抑制ERK/NF-κB途径活化有关。[关键词]丹桔胶囊；血管紧张素Ⅱ；主动脉；人脐静脉血管内皮细胞；内皮素ProtectiveEffectsandMechanis
4、mofJuDanCapsuleonangiotensinⅡ-InducedEndothelialDysfunctionsYIJia-li,ZHANGZhong-ai,LUOTian-jiong,LIUBao-lin（1DepartmentofPharmacologyofChineseMateriaMedica,ChinaPharmaceuticalUniversity,Nanjing211198,China;2DepartmentofGerontology,HospitalofTraditionalChineseMedicineofNa
5、njing,Nanjing210001,China）[Abstract]Objective:ToobservethetheprotectiveeffectofJuDancapsuleonvascularendothelialdysfunctionsinducedbyangiotensinⅡ(AngⅡ).Methods:TheAngⅡ-inducedcontractionofrataorticringsweretestedintissuebath;Theexpressionofendothelin(ET)-1mRNAwasevaluate
6、dbyRT-PCR;RT-PCRwasusedtoevaluateendothelin(ET)-1mRNAexpressioninHumanumbilicalveinendothelialcells(HUVEC);Theactivationofextracellularsignal-regulatedkinase(ERK)andnucleartranscriptionfactor(NF-κB)anditsinhibitor(IκB-α)weredetectedbyWesternblotinHUVEC.Results:Theresults
7、showedthat1×10-7mol·L-1AngⅡincreasedcontractionofrataorticrings,ET-1mRNAexpression,ERK1/2phosphorylation,NF-κBp65displacementandIκB-αphosphorylationdegradation,whichweresignificantlyinhibitedbyJuDancapsuleinadose-dependentmanner.Conclusion:AngⅡmaybeinvolvedintheinitiatio
8、nandprogressionofcardiovasculardiseasesbyinjuringvascularendotheliumdirectlyandcausingendothelialdysfun
