急性心肌梗死合并心源性休克

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1、急性心肌梗死合并心原性休克阜外心血管病医院陈珏休克定义：是由于各种原因导致的急性循环障碍，使周围组织血流灌注量严重不足（微循环障碍），以致各重要生命器官机能代谢发生严重障碍的全身性病理生理过程。休克的病因失血（液）创伤烧伤感染心脏疾病过敏神经中枢抑制心原性休克心原性休克系指由心室泵功能损害而导致的休克综合征，是心泵衰竭的极期表现。由于心排血功能衰竭，不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。心原性休克病因心肌收缩力极度降低：大面积急性心梗、重症心肌炎、心肌病及严重心律失常

2、等心室射血障碍：大面积肺梗死、急性瓣膜病变心室充盈障碍：急性心包填塞、持续性心动过速，心房肿瘤或球型血栓嵌顿在房室口，心室内占位性病变等混合型：即同一病人可同时存在两种或两种以上原因心脏直视手术后低排量综合征广义的心原性休克上述原因所致心原性休克狭义的心原性休克：急性心肌梗死并发的心原性休克临床最常见急性心肌梗死（AMI）并心原性休克AMI时由于大面积具有收缩功能的心肌坏死，引起心肌收缩力明显减弱，心排血功能显著减低而导致心原性休克影响心原性休克发生的因素心肌收缩力减弱大范围心肌坏死导致心肌收缩力减弱研究表明：心原性休克与心肌坏死和损伤的范围有关①AMI面积＞35-40%，会出现心原性休克②

3、原有OMI患者，因已有部分心肌功能丧失，小范围的急性心肌梗死也可引起心原性休克影响心原性休克发生的因素其他因素可加重或诱发心原性休克①机械并发症：室间隔穿孔，乳头肌断裂或严重乳头肌功能不全可使已受损的心室负荷进一步加重，心排量进一步降低②AMI并发严重快速或缓慢心律失常时，进一步减少心排量，激发或加重心原性休克③心外因素：入量不足、出汗、呕吐及不当使用利尿剂，可导致血容量绝对或相对不足AMI-心原性休克发生率北京地区1971年前为20.6%，1983年后降至7.4%国外文献：发生率约2.5%～15%NEnglJMed,1991,325:1117.NEnglJMed,1999,340:1162

4、-1168.JAmCollCardiol,2000,36:1063-1070.AMI-心原性休克发生率19992005STEMI7.1%4.7%NSTEMI2.1%1.8%根据GRACE研究，从1999年-2005年44372例ACS(STEMI和NSTEMI)的统计在过去30年内AMI并心原性休克的发生率保持在7%左右，近10年来由于早期血管重建的干预，发生率已有所下降AMI-心原性休克病死率5-60年代：死亡率很高，符合心原性休克诊断标准死亡率几近100%70年代末：住院死亡率＞60%，且长期生存率也极低90年代以后,病死率仍高达50%以上AMI-心原性休克住院死亡率总体%<75岁%≧7

5、5岁%199560.355.869.9199650.851.476.1199760.753.375.9199858.049.273.7199955.050.366.3200056.647.972.1200162.142.166.4200249.849.868.6200351.351.363.8200447.947.964.1P值0.0010.0010.001AMI-心原性休克病死率AMI合并心源性休克死亡率在逐年下降，平均30天内死亡率仍保持在50%左右AMI-心原性休克的病理生理当左室心肌发生大面积坏死时，心肌收缩力显著降低，心脏泵功能损害，致SV和CO下降收缩功能减退-LV舒张末容积增加

6、-LVEDP增高，引起肺静脉压和肺毛细血管压升高-导致间质性肺水肿或肺泡性肺水肿低血压和心动过速导致心肌和冠状动脉灌注不良AMI-心原性休克的病理生理心排量降低致组织器官低灌注和心肌细胞缺氧，使无氧酵解增加，乳酸堆积致乳酸酸中毒，恶化心肌能量代谢，心肌收缩力进一步下降缺血诱导iNOS上调，NO产物和过氧亚硝酸盐产生增加，导致心肌收缩功能障碍，及心肌顿抑心肌细胞凋亡、坏死和炎症过程可能使心原性休克进一步恶化病理生理AMI-心原性休克的临床表现心原性休克发生时间：与梗死相关动脉有关80%发生在AMI发病的24小时内晚发休克（＞24小时）多与缺血复发或与并发机械并发症有关AMI-心原性休克的临床表

7、现症状和体征胸痛，恶心、呕吐、心悸气促、出冷汗、口唇及甲床紫绀血压低，脉压差小，收缩压＜80mmHg，晚期袖带测不到心率增快，＞100次/分，心音低，可闻奔马律呼吸浅而快，肺部湿性罗音外周血管收缩：四肢及面部皮肤湿冷、苍白，花斑样肾血流量降低：尿量减少（<20ml/h）脑循环灌注不足：神智改变，轻者烦躁不安或表情淡漠、反应迟钝，重者意识模糊或昏迷实验室检查ECG：相邻两个导联ST抬高胸片：肺淤血，间质肺水肿，