急性呼吸衰竭的临床治疗

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1、急性呼吸衰竭的临床治疗【关键词】呼吸衰竭临床治疗呼吸衰竭(respiratoryfailure)系指由于各种原因引起的肺通气和(或)换气功能的严重障碍，使机体在静息状态下亦不能维持有效的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留。从而产生一系列的病理生理改变和相应的临床表现的一种综合征。动脉血气分析常被用于诊断呼吸衰竭的标准，即在海平面大气压下(760mmHg)，静息状态呼吸空气并除外心内解剖分流等因素，动脉血氧分压(PaO2)<8.0kPa(60mmHg)，或同时伴有二氧化碳分压(PaCO2)>6.67kPa(50mmHg)时，作为呼吸衰竭(简称

2、呼衰)的标准。急性呼吸衰竭是指患者原来呼吸功能正常，由于各种迅速发展的病变或突发原因，如呼吸道阻塞性病变、肺组织病变、肺血管病变、溺水、电击创伤、药物中毒、吸入有毒气体以及神经中枢和神经肌肉疾患，抑制呼吸，在短时间内出现严重气体交换障碍，产生缺氧或合并CO2潴留，呼吸功能突然衰竭，机体来不及代偿，如不能及时诊断和尽早有效地予以抢救，常危及生命。(一)保持呼吸道通畅5在进行氧疗和改善通气功能以前，需要采取各种措施，保持呼吸道通畅。首先要清除或吸出口腔，鼻腔，咽喉部的过多分泌物和胃内反流物，要预防呕吐物反流至气管。对于痰多，痰黏稠，但神志尚清者要鼓励咳痰，协助拍背

3、，翻身，多饮水，使用祛痰药物使痰稀释。使用鼻导管经口或鼻腔吸引，不仅可以及时清除分泌物，同时还刺激了鼻咽部咳嗽反射感受器，利于排痰。保持气道通畅的方法主要有：①若患者昏迷应使其处于仰卧位，头后仰，托起下颌并将口打开；②清除气道内分泌物及异物；③若上述方法不能奏效，则及时建立人工气道。人工气道的建立一般有3种方法，即简便人工气道、气管插管、气管切开。后两者属于气管内导管，是重建呼吸通道最可靠的方法。伴有支气管痉挛者，可使用短效β2受体激动剂，若疗效不佳，可加用胆碱受体阻断剂，超声雾化吸入。还可考虑使用静点茶碱类药物，但要注意测茶碱血药浓度。上述药物可扩张支气管，

4、增加纤毛运动，必要时可给予糖皮质激素缓解支气管痉挛。延长时间不能增加疗效，反而使副作用增加。对于严重排痰困难者，及时考虑用纤维支气管镜吸痰，同时可作深部痰培养及寻找病原菌，为下一步针对性使用抗生素提供依据。(二)氧疗缺O2给机体造成的严重危害远远大于CO2潴留，是因为人体重要脏器如脑，心脏耗氧量大，对缺O2敏感，耐受性差，而在机体内氧储备极少，仅供3～4分钟消耗。严重缺O2可使重要脏器组织受到损害及功能障碍，最后危及生命。因此，氧疗成为治疗呼吸衰竭的重要措施之一。根据氧浓度(FiO2)可将氧疗分成两类。51.非控制性吸氧FiO2不必严格控制，可根据病情需要调节

5、氧流量，以达到纠正低氧血症的目的。多用于无通气功能障碍者，例如急性肺水肿，肺不张，弥漫性间质性肺炎，肺实变，肺间质性纤维化，肺泡细胞癌等所致的换气功能障碍。一般可吸入较高浓度的氧(35%～50%)，甚至高浓度氧(>50%)，使PaO2提高到60mmHg或SaO2在90%以上。此类患者主要存在氧合功能障碍，故高浓度的氧疗也不会导致CO2潴留，但临床上应尽量将氧浓度控制在<50%以内，避免发生氧中毒。2.控制性氧疗严格控制FiO2，原则上应低浓度(<35%)持续吸氧。常用于慢性呼衰急性加重，通畅气道的基础上应用，或给予鼻罩或口鼻面罩机械通气。(三

6、)增加通气量，纠正CO2潴留CO2潴留是由于通气不足引起的，只有增加通气量才能有效地排出CO2，临床上常使用呼吸兴奋剂和机械通气支持来改善通气不足。1.合理使用呼吸兴奋剂呼吸衰竭伴CO2潴留时，关于使用呼吸兴奋剂，因其疗效不一，故一直存在着争论。但由于其使用方便，简单，经济，便于推广，故致目前仍较广泛地应用于临床。其作用机制为刺激呼吸中枢或周围化学感受器，通过增强呼吸中枢驱动，增加呼吸频率和潮气量改善通气；与此同时，患者的氧耗量和CO2产生量亦相应增加，并与通气量呈正相关。为此临床使用时应认真考虑其适应证。例如服用安眠药过量所致的呼吸抑制，中枢性睡眠呼吸暂停综

7、合征，特发性肺泡低通气综合征等，患者通气量不足是由于呼吸中枢受抑制所致，呼吸兴奋剂的应用就较具有针对性，临床疗效肯定。而对神经传导系统和呼吸肌病变及肺炎，肺不张，肺水肿，ARDS和间质性肺疾病等以换气功能障碍为主的呼吸衰竭，与呼吸中枢抑制无关，此时，呼吸兴奋剂的应用无指征，仅有弊无益。52.机械通气的应用机械通气对救治严重呼吸衰竭患者起着关键性作用。又被称为生命支持治疗。当经上述综合治疗措施后，呼吸衰竭仍不缓解或有病情进一步加重，应尽早施行机械通气。机械通气的目的在于改善通气和换气及减少呼吸功耗，改善肺的氧合功能。当组织氧合受到影响或病情进展而有可能影响组织氧

8、合时，应不失时机行机械通气，以维护心脑