急性脑梗死患者血尿酸水平的变化及临床意义

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1、急性脑梗死患者血尿酸水平的变化及临床意义【摘要】目的探讨高尿酸血症与急性脑梗死之间的相互关系。方法选择76例住院治疗的脑梗死患者，测定血尿酸水平，与同期住院治疗的78例非脑梗死患者的血尿酸水平相比较。结果脑梗死组患者血尿酸水平平均为(373±54)μmol/L,超过正常范围者有18例，对照组患者血尿酸水平平均为(311±69)μmol/L，超过正常范围者有6例，两者比较，差异有显著意义(P<0.01)。结论急性脑梗死患者血尿酸水平升高，高尿酸血症是急性脑梗死的高危因素之一。【关键词】高尿酸血症;血尿酸;脑梗死

2、　　脑梗死是严重危害人类健康的疾病之一，其高危因素有多种，如高血压、冠心病、糖尿病、高脂血症、抽烟、酗酒等。这些因素已为人类所共识，而高尿酸血症与急性脑梗死患者血尿酸水平的变化及其意义分析如下。　　1资料与方法　　1.1临床资料选择2010年6月—2011年6月本科住院治疗的急性脑梗死患者76例，男42，女34例;年龄42~85岁，平均(62.5±56.4)岁。所有病例均经头颅CT或MRI证实，符合1995年脑血管会议诊断标准[1];非急性病例排除在外。76例患者中，脑血栓形成57例，脑栓塞19例。同期住院患者中7

3、8例为对照组，男41例，女37例，年龄43~83岁，平均(60.2±5.6)岁。所有病例均未合并恶性肿瘤、血液病、骨髓增生性病变及原发性痛风及严重肾脏疾病。所有病例均于入院后次日晨空腹抽血送检，行包括血尿酸在内生化检查，以本院检验科所用试剂(美国贝克曼800)800诊断标准，空腹血尿酸水平≥441μmol/L定义为高尿酸血症。　　1.2统计学分析所得数据以均数加减标准差表示，率的比较采用卡方检验，计量资料采用t检验，显著性水准均为P=0.05。　　2结果　　脑梗死组患者血尿酸水平平均为(373±54)μmol/L，

4、对照组血尿酸水平为(311±69)μmol/L，两者比较差异有显著意义(P<0.01)，见表1。表1两组间血尿酸水平及高尿酸病例数比较　3讨论　　尿酸是体内核酸的代谢终产物，人体中尿酸80%来源于内源性嘌呤代谢，而来源于富含嘌呤或核酸蛋白5食物者占20%。高尿酸血症是嘌呤代谢障碍引起的代谢性疾病，尿酸排泄减少和生成增多均可导致高尿酸血症的发生。其发生于性别、年龄、种族、遗传、环境、饮食结构及利尿剂的使用等多种因素有关;老年患者易患肾动脉硬化，造成肾血管阻力增高、有效肾血流量减少，从而使尿酸排出减少，更易导致高

5、尿酸血症的发生[2]。原发性高尿酸血症常伴有肥胖、糖尿病、动脉粥样硬化、冠心病及高血压等疾病，且与胰岛素抵抗有关[3]，而这些均为脑梗死的高危因素，以往认为高尿酸血症与痛风的发生密切相关，近年来越来越多的文献资料显示高尿酸血症与老年脑血管病及冠心病有高度相关性[4]，其导致脑梗死发生的可能机制包括：(1)尿酸是一种弱酸，水溶性差，当血中尿酸浓度达到一定程度时，可形成尿酸结晶，沉积于血管内膜，激活血小板聚集及凝血过程，从而导致内膜损伤。(2)促进低密度脂蛋白的氧化和脂质的过氧化，导致氧自由基的生成增加，共同参与血管炎

6、症反应，致血管内膜损伤。(3)激活白细胞对血管黏膜的粘附，损害血管内皮功能，介导多种炎症介质的作用，与脂代谢异常等共同促进动脉粥样硬化的发生和发展。(4)可能通过嘌呤异常代谢促进血栓形成，并最终导致脑梗死的发生[5]。本文中，脑梗死组血尿酸水平明显高于对照组，也说明脑梗死的发生与尿酸水平的升高密切相关。冯彩霞等[5]的研究发现，血尿酸水平与脑梗死、脑出血的类型及预后相关。脑梗死组血尿酸水平较正常对照组高，脑出血组血尿酸水平较正常对照组低，脑梗死恶化组血尿酸值明显高于好转组，脑出血恶化组血尿酸值亦明显高于好转组。(5

7、)尿酸具有抗氧化作用，但在某些情况(常见脑卒中)，可产生促氧化作用，增加脂质过氧化，氧自由基生成导致不良预后[6]。李和永等[7]研究200例脑梗死患者的血尿酸平均水平(336.96μmol/L)明显高于对照组(276.115μmol/L)。血尿酸水平与脑梗死面积呈正相关，认为高尿酸血症可能是脑梗死的重要危险因素之一，且血尿酸水平越高，脑梗死面积越大，病情越重。姚薇[8]认为急性脑梗死患者血清尿酸水平与健康对照者比较有显著差异(P<0.05),而且轻型与中型尿酸比较有显著差异(P<0.05)，重型与轻、

8、中型比较有显著差异。所以血尿酸水平增高与脑梗死的发生和严重程度有密切关系。本研究与Kurzepa的研究相似。Kurzepa认为脑梗死组中高血压、高血糖、高尿酸、高血脂明显高于正常对照组，经多因素回归分析高尿酸血症是脑梗死的危险因素，脑梗死发病时血尿酸水平显著升高，血尿酸水平异常率增高表明血尿酸水平与脑梗死发病密切相关。因此，临床上应将高尿酸血症作为脑卒中的危