急性胰腺炎并发急性胃黏膜损伤临床分析

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1、急性胰腺炎并发急性胃黏膜损伤临床分析作者：谢昆华，唐尚伟，陈钦源【关键词】胰腺炎;胃黏膜;胃镜检查　急性胰腺炎(acutepancreatitis，AP)是临床常见病，病情变化快，可累及多个器官，部分病人合并胃黏膜损伤。笔者对我院2008～2010年间68例急性胰腺炎住院患者进行胃镜检查，观察急性胰腺炎合并胃黏膜损伤情况，现将结果报道如下。　　1资料与方法　　1.1临床资料观察胆源性急性胰腺炎35例、酒精性急性胰腺炎患者33例，急性胰腺炎诊断、病情评估标准参照《内科学》诊断评估标准，入院后按Ranson评分，结合影像学检查　　胰腺CT扫描，≤3分，CT扫描分级，A、B、C

2、级者诊断为轻症胰腺炎，Ranson评分>3分，胰　　腺CT扫描分级D、E级者诊断为重症胰腺炎[1]。68例患者均符合轻症胰腺炎诊断标准，其中男40例(58.82%)，女28例(41.18%)，年龄(35±4)岁。4　　1.2方法胃镜观察胆源性、酒精性急性胰腺炎胃黏膜损伤的情况。胃镜检查指征：有上腹隐痛、腹胀等表现，需排除合并胃部病变无胃镜检查禁忌证，病程在7天内者。急性胃黏膜损伤内镜诊断标准：按参照《内科学》急性胃炎内镜诊断标准，内镜下直视：黏膜充血、　　水肿、出血、糜烂、浅表溃疡[1]。对不同病因的急性胰腺炎胃黏膜损伤的情况统计学处理。　　1.3统计学分析用PEM

3、S软件进行统计学处理，计数资料采用χ2检验。　　2结果　　内镜下直视胃黏膜损伤：黏膜充血、水肿、点状出血、斑片糜烂，胆源性19例，发生率为54.29%，酒精性17例，发生率为51.52%，见表1。两组并发胃黏膜损伤的发生率差异无显著性(χ2=0.052，P>0.05)。表1两组胃黏膜损伤的情况统计表　　3讨论4　　急性胰腺炎是胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化的化学性炎症，是内科急症，具有并发症重、病死率高的特点。重症胰腺炎患者合并应激性溃疡临床常见，轻症胰腺　　炎是否合并有胃黏膜损伤，是否需要使用药物治疗，是一个探讨性问题。笔者对轻症胆源性　　急性胰腺炎35

4、例、轻症酒精性急性胰腺炎患者33例，进行胃镜检查，结果显示胆源性急性胰　　腺炎合并急性胃炎者19例，占54.29%，胃镜下病变以黏膜充血、水肿、点状出血、斑片糜烂为主要表现，发病部位胃底、胃体、全胃共15例，占78.95%，胃窦4例，占26.67%;酒精性　　急性胰腺炎合并急性胃炎者17例，占51.52%，胃镜下病变以黏膜充血、水肿、点状出血、斑片糜烂为主要表现发病部位胃底、胃体、全胃共13例，占76.47%，胃窦4例，占23.5%。本资料统计显示:两组患者均有胃黏膜损伤的发生，发病部位以胃底、胃体、全胃多见，两组并发胃黏膜损伤的发生率差异无显著性(P>0.05)，

5、提示胆源性急性胰腺炎、酒精性急性胰腺炎所致胃黏膜损伤中，酒精可能不是引起胃黏膜损伤的直接原因。急性胰腺炎的发病机制主要是由于胰酶对胰腺的自我消化、对其周围组织的4消化，从而继发一系列器官的功能障碍。急性胰腺炎引起胃黏膜损害的原因及机制可能为：急性胰腺炎时产生的组胺及溶血卵磷脂，导致溶液酶体膜破坏和酶的释放，以及大量具有毒性的炎症递质的释放经静脉回流至胰外脏器引起其损害，这是导致黏膜应激性病损的原因。此外，急性炎症反应可作为内源性刺激因子使机体释放大量肾上腺皮质激素，导致胃黏液分泌不足，前列腺素合成减少，从而削弱胃黏膜的抵抗力，而血栓素、白三烯合成相对增多，导致胃黏膜局部缺

6、血、缺氧。另一方面，胰腺炎急性期可兴奋迷走神经和交感神经，使胃黏膜血管痉挛，血流量下降，黏膜下动静脉短路开放，加重了胃黏膜缺血、缺氧，从而削弱胃黏膜抗损害的能力，导致胃黏膜上皮损伤、糜烂、溃疡，甚至出血[2]。其次，在受损区存在缺血情况，而缺血导致氧自由基生成增多，从而累及细胞膜，趋化中性粒细胞、巨噬细胞、单核细胞、淋巴细胞和其他细胞进入损伤区，释放各种炎症介质，氧自由基是急性胃黏膜损伤的重要致病因子[3]。急性胰腺炎并发胃黏膜损伤可能主要与胰腺本身病变所致的胃黏膜损害因素加重和抗损害能力的削弱有关，在病情发展过程中，随着胰腺炎的加重，重症急性胰腺炎出现应激性溃疡的概率增

7、加。因此我们认为，轻症急性胰腺炎也有部分病人合有并胃黏膜损伤，对急性胰腺炎合并有上腹隐痛、腹胀等胃部不适表现者，可进行胃镜检查，对有胃黏膜损伤者，及早使用抑酸剂及胃黏膜保护药物是必要的，能达到减轻临床症状、缩短病程的治疗效果。【参考文献】　　[1]王吉元.内科学[M].北京：人民卫生出版社，2008:527-534，413-414.　　[2]林向，黄钊维.急性胰腺炎行胃镜检查的影响研究[J].基层医学论坛，2010，14(1):26-27.　　[3]王荣，杨德平，文庆华.急性胰腺炎并胃黏膜病变的临床分析[J].实用中西医结合临