心源性休克46例临床分析

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1、心源性休克46例临床分析论文关键词心源性休克死亡率治疗论文关键词目的:进一步认识心源性休克的病因、临床特点及治疗的方法。方法:回顾分析46例心源性休克患者的临床资料。结果:46例心源性休克中,抢救成功22例,占47.83%。其中,慢性心功能不全急性恶化、扩张型心肌病晚期、高血压性心脏病三者死亡率最高。结论:心源性休克病因复杂,临床死亡率高,抢救成功的关键在于早期诊断,同时应针对不同心脏基础病变,争分夺秒,正确实施抢救治疗。      资料与方法    我院心内科1998年10月~2003年10月46例心源性休克中,男35例,女11例,男女之比为3.08∶1。年龄16~83岁,平均

2、67岁,住院时间最长93天,最短1天,平均住院23天。5  病因分类:46例心源性休克中,急性心肌梗死15例。其中左室前壁梗死4例,下壁及后壁大块梗死5例;右室及心内膜梗死各1例;同时并发室间隔穿破及急性二尖瓣关闭不全各1例,广泛前壁梗死2例。风心病心衰急性恶化4例。扩张型心肌病晚期7例,其中,1例伴有III度房室传导阻滞,住院期间发生心脏、呼吸骤停。低钾致尖端扭转型室性心动过速1例。外伤及心包穿刺导致急性心包填塞各1例。主动脉夹层1例。高血压性心脏病晚期11例。肺源性心脏病合并呼吸功能不全5例。  诊断标准:心源性休克参考WTO诊断标准[1]。①收缩期血压低于85mmHg;②神

3、志改变;③皮肤湿冷;④在无肾脏病因或血容量不足的情况下,尿量每小时少于20ml;⑤纠正了使血压下降和心输出量减少等心外因素后,仍然持续性休克。本组病例均符合上述标准。心脏基础病的诊断则依据:18导联体表心电图,心脏不同方位X线摄片,心脏彩色多普勒,心肌损伤的相关酶学检查,24小时动态血压,24小时动态心电图,经食管心脏调搏等,综合判定。  一般治疗:急性心肌梗死及主动脉夹层病人中,10例因病情分别给予静脉注射安定10mg,肌肉注射杜冷丁100mg。全部病例均在ICU行床旁心电监护及动脉血氧饱和度监测。动脉血氧饱和度低于95%时,加大氧流量,最大6L/分。扩容治疗时要充分评估左心室

4、功能状态,如果存在低血容量时才进行扩容治疗,对于急性心肌梗死患者要根据病情和体征,决定输液量和输液速度,同时用尿激酶及其他药物进行规范的静脉溶栓治疗。本组1例主动脉夹层,进行了快速输液、输血,其余45例均未行短时间快速静脉输液。5  心律失常及特殊治疗:尖端扭转型室速1例反复发作3次,经电复律后均转复。1例扩张型心肌病伴III度房室传导阻滞,出现室性自主心律40次/分,置临时心脏起博器,频率调到70次/分,7天后改为右室单腔永久起搏器。高血压心脏病合并主动脉夹层1例,待病情稳定后行支架治疗。心包填塞2例行心包穿刺,抽出血性积液分别为120ml、170ml。  药物治疗:有明显心排

5、血量减低,血压中度以上下降时选用多巴胺按2~5μg/(kg•分)静滴;血压中度以下下降时按5~10μg/(kg•分)静滴;收缩压低于80mmHg并有心排血量减少时,按10~20μg/(kg•分)静滴。心肌梗死首选多巴酚丁胺,按5μg/(kg•分)用药,最大剂量按15μg/(kg•分)静滴。方法用250mg多巴酚丁胺加5%葡萄糖250ml,依据血压调整滴速,一般使收缩压维持在90mmHg以上。1例III度房室体导阻滞者在安装临时起博器前,自主心律太慢,血压下降明显,使用异丙肾上腺素1mg加入5%葡萄糖250ml中静滴,提高

6、心室率在50次/分左右,药物治疗至安装起搏器。  结果    住院治疗心源休克46例中,好转22例,死亡24例(52%)。其中心肌梗死死亡3例,慢性心功能不全急性恶化死亡4例,扩张型心肌病死亡5例,高血压性心脏病死亡8例,肺源性心脏病死亡3例,急性心包填塞死亡1例。    讨论  5  避免使用对心肌收缩功能有影响的药物。因心肌收缩功能减损从而发生休克在本组病例中达72.5%。尤其对伴有快速心律失常的心功能不全病人,使用β受体阻滞剂合心爽、心律平、异搏定等时应充分评估药物对心肌收缩功能的影响,对合并有心功能不全的心律失常病人,我们在使用上述药物时,同时加用小剂量正性肌力药物,如地

7、高辛0.125mg,每日1次,效果比较理想。  不适当输液扩容治疗,往往加重心源性休克的病情。  正确使用扩血管药物,减少心源性休克的发生。临床使用扩血管药物治疗心力衰竭时要对滴速、剂量、血管选择性具体分析,才能使其发挥满意的临床效果。否则可能因顽固心衰导致心源性休克发生。我们体会到硝普钠对扩张型心肌病心衰、心脏后负荷过重以及左心室流出道无梗阻、心室腔明显扩大的病例,使用时安全范围大。硝酸甘油对冠心病合并心衰时不仅能明显减轻心脏前负荷,而且通过扩张冠状动脉,能够减少心肌耗氧,改善

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