凝血与抗凝血he课件

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1、第九章凝血和抗凝血平衡紊乱实验室检查：Hb：70g/L（110~150）；RBC：2.71012/L（3.5~5.012/L）；外周血：见裂体细胞；血小板：85109/L（100~300109/L）；纤维蛋白原：1.78g/L（2~4g/L）；凝血酶原时间：20.9秒（12~14）；3P试验：阳性（阴性）；患者，女，26岁,妊娠9个多月，胎盘早剥急诊入院体检：昏迷，牙关紧闭，手足强直；眼球结膜有出血斑，身体多处有瘀点、瘀斑，消化道出血，血尿；血压80/50mmHg，脉搏95次/分、细速；尿少讲述内容正常机体凝血与抗凝血的平衡凝血与抗凝血平衡紊乱的基本类型弥漫性血管内凝

2、血（DIC）第一节正常机体凝血和抗凝血的平衡凝血系统抗凝血系统凝血和抗凝血平衡的调节一、凝血系统BloodClottingMechanisms内源性凝血系统外源性凝血系统图9-1凝血瀑布反应过程凝血过程1.凝血酶原激活物的形成2.凝血酶原（II）凝血酶（IIa）3.纤维蛋白原（I）纤维蛋白（Ia）血小板作用活化后在膜上表达凝血反应需要的磷脂－－血小板因子3（PF3），PF3与FXa、FVa及Ca2+构成凝血酶原激活物。收缩血管、激活粒细胞、损伤VEC和使血管通透性增高等。二、抗凝血系统AnticoagulationSystem体液抗凝组织因子途径抑制物丝氨酸蛋白酶抑制物蛋白

3、C系统肝素纤维蛋白溶解系统细胞抗凝单核－吞噬细胞：吞噬、清除促凝物质肝细胞：合成抗凝物质（PC、ATⅢ、PLg）、灭活FⅨa、FⅩa、FⅪa（一）组织因子途径抑制物TissueFactorPathwayInhibitor(TFPI)来源：内皮细胞产生作用：与FXa结合，抑制FⅩa活性形成TF-FⅦa-TFPI-FⅩa四合体，灭活TF-FⅦa（二）丝氨酸蛋白酶抑制物与属于丝氨酸蛋白酶的凝血因子的活性中心－－丝氨酸残基结合，封闭其活性中心并使之失活。包括：抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）：肝素辅因子Ⅱ（HC-Ⅱ）：蛋白酶连接素-1（PN-1）：C1酯酶抑制因子(C1esteraseinhi

4、bitor)：α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)：α2-巨球蛋白(α2-MG)：抗凝血酶Ⅲ和肝素AntithrombinⅢ&Heparin失活多种凝血因子抗凝血酶ⅢFIIa,Ⅻa,Ⅺa,Ⅹa,Ⅸa抗凝血酶Ⅲ肝素X100（三）蛋白C系统ProteinCSystem凝血酶原凝血酶血栓调节蛋白蛋白SⅧa、Ⅴa失活蛋白C活化内皮细胞表面蛋白CFXa和凝血酶形成减少纤溶酶原激活物（t-PA,u-PA）纤溶酶原纤溶酶抑制物FbgFDPFbn(A,B,C,X,Y,D,E)1、纤溶酶原的激活2、纤维蛋白的降解（四）纤溶系统三、凝血与抗凝血平衡调节内皮细胞分子网络肝脏、脾脏（一）血管内皮细胞的调节

5、抗凝抗凝1.提供物理屏障2.抑制血小板聚集(PGI2,NO，ADP酶)3.产生及吸附抗凝物质(TFPI、TM、AT-Ⅲ)4.促纤溶作用(组织纤溶酶原激活物)促凝1.产生及吸附多种凝血物质（TF、Ⅴ等）2.分泌多种黏附分子3.分泌纤溶酶原激活物抑制物（二）分子网络调节正反馈调节：发挥加速和放大的作用负反馈调节：凝血因子和抗凝血因子相互制约凝血、纤溶、补体和激肽系统相互作用（三）肝脾的调节作用肝脏：合成凝血因子、抗凝物质，灭活凝血因子脾脏：扣押或释放血小板图9-1凝血瀑布反应过程图9-2血管内皮细胞及体液抗凝系统对血液凝固过程的调节激活促进灭活抑制来源转化凝血与抗凝血平衡紊乱的基

6、本类型血栓形成：缺血止、凝血功能障碍：出血血栓形成VEC损伤（内皮屏障缺失、血管壁的促凝作用增强、抗凝和纤溶作用减弱、血管收缩和痉挛）血液凝固性增高（遗传性血液高凝状态、获得性血液高凝状态）纤溶活性降低血液流变学改变凝血功能障碍血液凝固性降低（遗传性血液低凝状态、获得性血液低凝状态）纤溶功能亢进（先天性或遗传性纤溶亢进、继发性纤溶亢进）第三节弥散性血管内凝血DisseminatedIntravascularCoagulation(DIC)Waterhouse-FriderichsensyndromeDIC是指在促凝物质等致病因子作用下,凝血因子和血小板被激活,引起血管内广泛的

7、微血栓形成(高凝状态)；继而又因微血栓形成而消耗了大量凝血因子、血小板或继发纤溶亢进（低凝状态）,使机体止凝血功能障碍，出现出血,休克，器官功能障碍，贫血的病理过程。DIC概念一、DIC病因和诱因感染性疾病：细菌、病毒、螺旋体、真菌、某些寄生虫等感染病因：恶性肿瘤：造血系统恶性肿瘤，呼吸、消化、生殖及泌尿系统肿瘤妇产科疾病：病理产科、胎盘早期剥离、羊水栓塞、宫内死胎滞留、感染性流产等手术及创伤：富含TF器官的外科大手术、大面积烧伤、冻伤等。其他：有毒动物咬伤、某些昆虫叮咬等诱因单核吞噬细胞系统功能障碍肝