慢性肾衰竭透析患者用药须知课件

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1、温州医科大学附属第二医院肾内科慢性肾衰竭透析患者用药须知汇报人：金领微2014年06月05日内容肾脏易发生药物损伤的原因;CRF的机制；CRF的药物代谢动力学特点;CRF的药物治疗;CRF透析对药物影响；CRF抗生素如何使用；CRF高血压药物使用,如CCB。肾脏易发生药物损伤的原因(一)肾脏是体内各器官中血流最丰富者每分钟流经肾脏的血液占心搏量的25%，而肾脏只占体重的0.4%(二)肾小球毛细血管内皮细胞表面积很大约1.5平方米，增加了抗原抗体复合物在肾小球上沉积的机会(三)肾小管上皮细胞的表面积很大药物与肾小管的作用机会增加(四)肾脏耗氧量大肾小管分泌是主动转运

2、过程肾脏易发生药物损伤的原因(五)肾髓质中对流浓缩系统的作用肾小管液中药物浓度随小管液的浓缩大大升高。(六)肾功能衰竭致药物半衰期延长药在体内蓄积引起肾中毒病变。(七)低蛋白血症，使循环中游离型药物浓度增加药物从肾脏的排泄量增加，亦增加了肾损害的机会(八)肾血流量不足的影响一些药物极容易引起肾血流动力学异常，如ACEI、NSAIDs、甘露醇、显影剂等。过度利尿脱水。肾脏易发生药物损伤的原因(九)老年人肾储备力减退常已存在潜伏的肾病变（如高血压、动脉硬化或糖尿病等）。(十)肾内的一些酶将药物降解为有肾毒性的产物。例如对乙酰氨基酚、非那西丁等(十一)肾有酸化功能，尿p

3、H较低，一些药物易沉淀析出。例如氨甲碟呤、磺胺类药物等药源性肾损害的发病机制肾缺血导致循环血容量减少和(或)肾血流量下降；直接肾毒性损伤肾小管上皮，通常与剂量及疗程相关，有诱因时一般剂量也可致病；肾小管梗阻：由药物代谢产物形成结晶成分所致；免疫反应I一Ⅳ型变态反应(I、Ⅲ型较常见)，药物抗原(包括其有效成分或代谢产物、赋形剂及杂质等)多为半抗原，与体内组织或蛋白结合成为全抗原而诱发免疫反应，多与药物剂量不相关。肾功不全患者(CRF)的药物代谢动力学特点A.影响药物吸收：体液中尿素氮增加、胃PH升高恶心、呕吐、腹泻影响口服药物吸收肌肉、组织水肿肌注药物吸收延迟。CR

4、F的药物代谢动力学特B.影响药物分布：肾衰白蛋白丢失、摄入减少血浆白蛋白下降活性的游离药物浓度增高CRF患者的药物治疗负荷量及维持量肾功能减退对药物敏感性的影响透析对药物代谢的影响HD的影响HDF的影响PD的影响HP的影响PE的影响CAVH与CAVHD的影响CRF患者的药物治疗药物－CRF－透析的关系药物、代谢产物主要或部分经肾排泄CRF影响排泄透析增加清除影响药物生物效应分布蛋白结合代谢、排泄与分泌CRF对药物生物效应的影响１、表示通过药物在循环中的剂量分数表示２、确定①血浆峰值②单一剂量清除率３、吸收①穿过膜的特性②吸收部位血流量③吸收面积④接触时间⑤药物生物

5、形状大小、脂溶性、pKa４、CRF胃肠粘膜功能损害的影响CRF对药物分布的影响分布容积（VdL/Kg)体内药物总量／血浆浓度影响因素蛋白结合率＞90%，Vd<0.2L/Kg;(<0.7L/Kg有价值）组织结合率少则Vd小高脂溶性则Vd大CRF的影响水肿、腹水Vd增大增加某些药物在某系统或某器官的分布Vd大透析清除少CRF对蛋白结合的影响１、血清蛋白结合率下降，主要为酸性药物２、机理血清蛋白下降；蛋白亲合力下降３、结果Vd增大，血浆浓度降低药物作用比预计的高４、碱性药物与正性急性时相蛋白结合降低活性降低局部游离的药物含量CRF对药物代谢的影响减慢生物转化、降解率及水

6、解作用（葡萄糖醛酸化、硫酸盐偶合、微粒体氧化等作用正常）药物不良反应增加代谢产物的药理学活性及毒性CRF对药物排泄与分泌的影响清除率的概念药物或溶质的排泄率单位时间内药物或溶质从血浆中完全清除的量不同途径（肝、肾、呼吸道和体外）清除量的总和肾脏的清除包括滤过和分泌CRF对药物排泄与分泌的影响清除率的表示半寿期（１／２）１／２的概念：负荷量血清药物浓度减至一半所需的时间１／２＝（0.693×Vd）／清除率１／２取决于Vd和清除率如果清除率不变，Vd越大，１／２越长清除率减低，１／２延长清除率取决于生物转运和肾排泄；肾功能减损，经肾排泄的药物１／２延长CRF患者的药物

7、负荷量CRF患者药物负荷量同肾功能正常者（细胞外液容量相同）负荷量计算＝Vd×IBW（理想体重Kg）×Cp（药物血浆浓度mg/L）CRF患者药物的维持量维持量计算＝正常量×Df正常1/2肾衰竭1/2CRF患者减少药物总量的方法延长给药时间，每次药物剂量不变减少每次药物剂量，给药时间不变延长给药间歇适应药物治疗浓度范围广血浆半寿期长计算方法＝正常间歇量／Df优点易达到治疗浓度便于计算减少每次给药剂量适应药物：需要保持稳定血清浓度的药物优点：药物浓度稳定达到治疗浓度快缺点：易导致医源性不良反应计算方法：确定天平均量分剂量间隔根据药物所需的谷峰值，确定间歇时间能被透析清

8、除者透析后