慢性阻塞性肺疾病的机械通气课件

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1、慢性阻塞性肺疾病(COPD)的机械通气与机械通气有关的病理生理呼吸后负荷增加及呼吸动力降低气道阻力增加肺弹性回缩力降低(呼气驱动力下降)呼气气流受限（expiratoryflowlimitation）动态肺过度充气（DPH）内源性呼气末正压（PEEPi）PEEPi产生的机制—等压点学说内源性呼气末正压（PEEPi）在肺的弹性回缩下导致呼气末肺泡内呈正压，称为PEEPi。PEEPi的存在说明呼气末肺容积未能回到正常FRC状态，即存在动态肺过度充气（DPH）。PEEPi的影响因素呼气阻力增加肺弹性回缩力下降通气量过大呼气时间

2、不足呼气肌的作用PEEPi的类型伴有肺过度充气但无气流受限的PEEPi伴有肺过度充气和气流受限的PEEPiCOPD患者属于后者PEEPi的临床意义增加呼吸功（胸廓扩张、膈肌低平位、膈肌收缩效率下降）增加肺损伤的危险性对循环系统的影响对肺通气的影响：导致呼吸肌疲劳，肺泡通气量降低对气体交换的影响：通气的不均衡分布与机械通气有关的病理生理呼吸肌疲劳负荷增加：后负荷（呼吸力学负荷）前负荷（代谢负荷）糖皮质激素应用代谢因素：缺氧、电解质、酸中毒等能量供应不足——往往复合存在导致呼吸衰竭与机械通气有关的病理生理呼吸后负荷增加呼气气

3、流受限呼吸肌疲劳——通气衰竭机械通气的治疗作用替代呼吸肌作功，减少呼吸功耗，缓解呼吸肌疲劳增加肺泡通气量，排出潴留的CO2人工气道建立可以有效引流痰液COPD患者机械通气的实施急性加重期有创通气无创通气稳定期（家庭康复）有创通气的应用指征宜尽早施行机械通气，指征相对放宽参考指标患者的一般情况：神志呼吸形式变化：呼吸频率，节律，潮气量气体交换指标：PaO2，PaCO2，pH排痰能力有创通气的应用指征严重意识障碍，如昏睡，昏迷或谵妄；呼吸或心跳停止；呼吸抑制（RR＜8次/分）或严重呼吸困难（RR＞40次/分）。pH≤7.20

4、，且治疗中PaCO2进行性上升，或低氧难以纠正（充分氧疗PaO2<50mmHg）；通气方式的选择及参数调节原则：帮助而不是替代早期：控制通气为主（控制性低通气策略）后期：辅助通气为主通气模式：SIMV，PSV，SIMV+PSV，BIPAP等控制性低通气策略这一概念不同于针对ARDS的允许性高碳酸血症，其原因在于：(1)严重气流梗阻患者PaC02难以完全纠正，而且急性加重前存在慢性呼吸衰竭的患者不应该把PaC02降至低于急性加重前的基础值；(2)增加分钟通气量可导致动态过度充气及死腔通气恶化。控制性低通气策略确定PaC02

5、目标水平：机械通气应以避免过度通气，维持PaCO2不低于基础水平为目标。当无法得到患者的基础PaC02数值时，可根据此次发病早期HC03-进行估算。例如，若发病后首次动脉血气HC03-为36mmol/L（较正常值24mmol/L增加50%），推测基础PaC02水平应为60mmHg左右(较正常值40mmHg升高50%)。控制性低通气策略-潮气量确定PaC02目标水平对于避免过度通气支持非常重要。需要注意的是，部分慢阻肺急性加重患者C02潴留的主要原因在于死腔通气增加，此时若增加潮气量，不仅无法降低PaC02，反而可能导致生

6、理死腔和胸腔内压进一步增加，减少回心血量，引起休克。控制性低通气策略-分钟通气量降低分钟通气量：研究结果表明，通过降低潮气量和（或）减慢呼吸频率，从而降低分钟通气量，是避免气体闭陷、降低PEEPi最有效的机械通气策略。当然，此时应当权衡降低分钟通气量对于减少气体闭陷的益处以及加重C02潴留的风险。机械通气策略-延长呼气时间增加吸气流量减慢呼吸频率缩短或消除吸气暂停减速气流：研究显示容量控制通气时采用减速气流可能改善通气和呼吸功，但在吸气峰流量相同时，采用减速气流将导致呼气时间缩短，反而引起PEEPi增加。通气参数调节原则

7、保证基本通气及氧合即可，不可操之过急尽量降低气道压，保证充分呼气：低通气，慢频率，长呼气潮气量（VT）：6－8ml/kg通气频率（F）：12-20次/分吸呼比（I/E）：1/3－1/2通气参数调节原则：PEEP的调节由于PEEPi的存在，造成患者吸气触发困难，应用外源性PEEP(不超过PEEPi水平的80%)有助于减少触发做功，避免无效触发，改善人机同步性。但是，如前所述，慢阻肺急性加重患者接受有创机械通气早期，为有效缓解呼吸肌疲劳，主张使用控制通气模式（即患者没有自主呼吸），因此，降低触发做功并非此时使用外源性PEEP

8、的理由。通气参数调节原则：PEEP的调节慢阻肺急性加重患者呼气气流受限，应用外源性PEEP的另一原因在于防止小气道塌陷，降低气道阻力，从而改善气体闭陷和PEEPi。但是，慢阻肺急性加重患者的小气道塌陷并不一定可逆，同时，应用外源性PEEP可以降低呼气驱动压，影响呼气气流。因此，慢阻肺急性加重患者对外源性PEEP的反应