《病理学》问答题大全-病理学总论

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1、绪论1.举例说明病理学在医学中的地位①桥梁作用；②以其他基础学科如解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、寄生虫学、微生物学等为基础；③为临床医学提供学习疾病的必要理论。2.简述病理学常用研究方法的应用及其目的①尸体解剖：查明病因，提高临床工作质量，减少同种疾病的漏诊与误诊率；通过尸体解剖，积累教学、科研素材；帮助解决法律纠纷等；②活检：及时准确诊断疾病，判断疗效，并能利用活检组织进行特染、超微结构观察、免疫组织化学染色、组织细胞培养等对疾病进行深入研究；③动物实验：复制疾病的模型，了解疾病的病因、发病机制、病变过程的动态变化及外来因素如药物对疾病的影响等；④组织培养和细胞培养

2、：可以观察细胞和组织病变的发生发展过程，了解外来因子对组织细胞的影响等。第一章细胞和组织的适应和损伤1.试述萎缩的基本病理变化。⑴肉眼　1)体积或实质缩小；2)外形变化可以不明显；3)重量减轻；4)颜色变深；5)质地变硬。⑵光镜　1)实质细胞体积缩小、数量减少；2)间质增生。⑶电镜　1)细胞器退化、减少；2)自噬小体增多；3)脂褐素。2.试以肾盂积水为例，说明萎缩的发生常是综合性因素所致，并简述肾盂积水的病理变化。⑴综合性因素　肾功能不能有效发挥　→　失用　　　　　　　　　　　　　　↑　　　　　　　　↓肾盂积水　→　肾实质受压　　→　　萎缩　　　　　　　　　　　　　　↓　　　

3、　　　　　↑血管受累　　→　　营养不良⑵病理变化　　1)肉眼　①体积大；②实质薄；③肾盂、肾盏扩张。　　2)光镜　①肾实质变薄；②肾小球、肾小管数量减少；③间质纤维组织增生。3.缺氧从哪些方面导致细胞损伤？细胞缺氧→线粒体受损→氧化磷酸化障碍→细胞内ATP生成减少，可导致：⑴细胞膜钠?钾泵功能下降→细胞内钠、水增加→细胞水肿；⑵核糖体脱落→蛋白质合成减少→胞质内三酰甘油蓄积→脂肪变性；⑶糖酵解增加→细胞内酸中毒→胞质内溶酶体酶释放、活化→细胞坏死；⑷细胞膜钙泵功能下降→胞质内游离钙升高→多种酶活化→膜结构损伤→溶酶体酶释放、活10化→细胞坏死；⑸细胞缺氧还可使活性氧类物质增加

4、→膜结构损伤→溶酶体酶释放、活化→细胞坏死。4.化学性物质和药物是通过哪些途径造成细胞损伤的？其损伤程度与哪些因素有关？⑴途径：1)直接的细胞毒性作用；2)代谢产物对靶细胞的毒性作用；3)诱发免疫性损伤；4)诱发DNA损伤；⑵因素：1)剂量；2)吸收、蓄积、代谢或排出的部位；3)代谢速度的个体差异。5.导致细胞遗传变异的主要原因有哪些？细胞遗传变异可致哪些后果？⑴原因：1)化学物质和药物；2)病毒；3)射线。⑵后果：1)结构蛋白合成低下；2)核分裂受阻；3)合成异常生长调节蛋白；4)酶合成障碍。6.试述细胞水肿的主要原因、发生机制、好发器官和病变特点。⑴原因：缺氧、感染、中毒

5、。⑵机制：钠-钾泵功能障碍。⑶好发器官：肝、心、肾。⑷病变特点：1)肉眼　体积增大、颜色变淡；2)光镜　细胞肿胀，胞质淡染、清亮，核可稍大；3)电镜　线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。7.试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果。⑴原因：缺氧、感染、中毒、营养缺乏。⑵机制：1)肝细胞质内脂肪酸增多；2)三酰甘油合成增多；3)载脂蛋白减少。⑶病理变化：1)肉眼　肝大、边缘钝、色淡黄、质较软、油腻感；2)光镜　肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡，可将核挤至一侧，肝索紊乱，肝窦扭曲、狭窄乃至闭塞。⑷后果：重者肝细胞坏死，继发纤维化。8.举例说明纤维结缔组织的透明变性易在何种情

6、况下发生，其形态学表现如何？⑴发生情况：纤维结缔组织的生理性和病理性增生，如发生萎缩的卵巢、乳腺、慢性硬化性肾小球肾炎、肾梗死后机化等。⑵形态学表现：1)肉眼　灰白色、均质半透明，较硬韧；2)光镜　胶原纤维变粗、融合、均质，淡红色，成索或成片，其内纤维细胞和血管很少。9.含铁血黄素是如何形成的？有何形态学特点？有何临床意义？⑴形成：血管中逸出的红细胞被巨噬细胞摄入，经其溶酶体降解。在巨噬细胞质内，来自红细胞的血红蛋白的Fe3+与蛋白质结合形成铁蛋白微粒，若干铁蛋白微粒聚集成光镜下可见的含铁血黄素。⑵形态：HE染色呈棕黄色，较粗大，有折光的颗粒。普鲁蓝染色呈蓝色。⑶临床意义：1

7、)局部沉着过多，提示陈旧性出血，可继发纤维化；2)全身性沉着，多系溶血性贫血、多次输血、肠内铁吸收过多。1010.简述坏死的过程及其基本病理变化。⑴过程：细胞受损→细胞器退变，胞核受损→代谢停止→结构破坏→急性炎反应→坏死加重。⑵基本病变：1)核固缩、碎裂和溶解；2)胞质红染，胞膜破裂，细胞解体；3)间质内胶原纤维肿胀、崩解、液化，基质解聚；4)坏死灶周围或坏死灶内有急性炎反应。11.变性与坏死有何关系？如何从形态学上区别变性与坏死？⑴关系：坏死可由变性发展而来，坏死可使其周围细胞发生变性。⑵区别：1）