2007-2012生物高考试题分类汇编12

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1、“汉水丑生的生物同行”超级群整理校对癌细胞的主要特征及防治本卷整理：【粤】竹（李福春广东省陆丰市龙潭中学）（2012四川）II.(13分）研究表明，癌细胞和正常分化细胞在有氧条件下产生的ATP总量没有明显差异，但癌细胞从内环境中摄取并用于细胞呼吸的葡萄糖是正常细胞的若干倍。下图是癌细胞在有氧条件下葡萄糖的部分代谢过程，据图分析回答问题：“汉水丑生的生物同行”超级群公益作品（汉水丑生2012-7-13标记）“汉水丑生的生物同行”超级群公益作品（汉水丑生2012-7-13标记）（l）图中A代表细胞膜上的。葡萄糖进入癌细胞后，在代谢过程中可通过作用形成非必需氨基酸

2、，也可通过形成五碳糖进而合成作为DNA复制的原料。（2）在有氧条件下，癌细胞呼吸作用的方式为。与正常细胞相比，①～④ 过程在癌细胞中明显增强的有（填编号），代谢途径发生这种变化的意义在于能够，从而有利于癌细胞的增殖。（3）细胞在致癌因子的影响下，基因的结构发生改变而被激活，进而调控_____________的合成来改变代谢途径。若要研制药物来抑制癌症患者细胞中的异常代谢途径，图中的过程（填编号）不宜选为作用位点。【答案】II．（1）载体蛋白氨基转换脱氧核苷酸“汉水丑生的生物同行”超级群公益作品（汉水丑生2012-7-13标记）有氧呼吸和无氧呼吸①②③产生大量

3、的中间产物，为合成DNA和蛋白质等重要物质提供原料（3）原癌酶①④“汉水丑生的生物同行”超级群整理校对“汉水丑生的生物同行”超级群整理校对【解析】II．（1）因为图中A能在细胞膜上协助葡萄糖进入细胞膜，所以可以推断其应该是载体蛋白；在代谢的过程，氨基酸向其他氨基酸转换必须通过转氨基作用；DNA的基本单位是脱氧核苷酸，即其合成原料。（2）癌细胞也有线粒体的存在，所以在有氧的条件下进行有氧呼吸；而癌细胞的代谢比较旺盛，需要大量的大分子物质合成材料，所以相比正常细胞，癌细胞内①②③会加强。（3）细胞癌变，是由于原癌基因和抑癌基因发生突变引起的，原癌基因的结构改变，

4、会导致大量酶合成，而使得细胞代谢失控。抑制机体内的癌细胞代谢，不应该对正常细胞的代谢造成大的影响，图中代谢过程①④是所有正常细胞都有可能大量进行的，所以不宜作为作用点。“汉水丑生的生物同行”超级群公益作品（汉水丑生2012-7-13标记）【试题点评】本题以癌细胞为背景材料，考查了细胞癌变，细胞呼吸，细胞膜功能，构成细胞的物质，基因的作用等基础知识，试题难度不大，但需要学生对高中知识的全面把握，综合性强，在学习中要让学生重视基础知识的把握。（2012天津）8.（20分）黄曲霉毒素B1（AFB1）存在于被黄曲霉菌污染的饲料中，它可以通过食物链进入动物体内并蓄积，

5、引起瘤变。某些微生物能表达AFB1解毒酶．将该酶添加在饲料中可以降解AFB1，清除其毒性。回答下列问题：(1)AFB1属于类致癌因子。(2)AFB1能结合在DNA的G上，使该位点受损伤变为G'，在DNA复制中，G'会与A配对。现有受损伤部位的序列为，经两次复制后，该序列突变为。（3）下图为采用基因工程技术生产AFB1解毒酶的流程图据图回答问题：①在甲、乙条件下培养含AFB1解毒酶基因的菌株，经测定，甲菌液细胞密度小、细胞含解毒酶：乙菌液细胞密度大、细胞不含解毒酶．过程l应选择菌液的细胞提取总RNA，理由是②过程Ⅱ中，与引物结合的模版是③检测酵母菌工程菌是否合

6、成了AFB1解毒酶，应采用方法。(4）选取不含AFB1的饲料和某种实验动物为材料，探究该AFB1解毒酶在饲料中的解毒效果。实验设计及测定结果见下表：据表回答问题：“汉水丑生的生物同行”超级群整理校对“汉水丑生的生物同行”超级群整理校对①本实验的两个自变量，分别为。②本实验中，反映AFB1解毒酶的解毒效果的对照组是。③经测定，某污染饲料中AFB1含量为100μg/kg，则每千克饲料应添加克AFB1解毒酶．解毒效果最好．同时节的了成本。“汉水丑生的生物同行”超级群公益作品（汉水丑生2012-7-13标记）（5）采用蛋白质工程进一步改造该酶的基本途径是：从提高每的

7、活性出发，设计预期的蛋白质结构，推测应有的氨基酸序列，找到相对应的序列。【答案】(1)化学(2)（3）①甲甲菌液细胞的AFB1解毒酶基因已转录生成了mRNA，而在乙菌液细胞中该基因未转录②AFB1解毒酶基因的cDNA.③抗原-抗体杂交(4）①AFB1的有无和AFB1解毒酶的含量。②B组（或B组+A组）③5(5）脱氧核苷酸序列。【解析】黄曲霉毒素B1（AFB1）存在于被黄曲霉菌污染的饲料中，它可以通过食物链进入动物体内并蓄积，引起瘤变。某些微生物能表达AFB1解毒酶．将该酶添加在饲料中可以降解AFB1，清除其毒性。(1)黄曲霉毒素B1（AFB1）是化学物质，A

8、FB1属于化学类致癌因子。“汉水丑生的生物同行”超级