内分泌概述与甲亢患者的护理课件

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1、第七章内分泌与代谢性疾病病人的护理内分泌系统的定义内分泌系统(endocrinesystem)是指由内分泌腺和分布于全身各组织中的激素分泌细胞以及它们所分泌的激素组成系统。其功能是辅助神经系统将体液性信息物质传递到全身各细胞组织，包括远处的和相近的靶细胞，发挥其对细胞的生物作用。（一）内分泌系统的结构与功能下丘脑：可以合成、释放促激素和抑制激素促激素－促甲状腺激素释放激素（TRH）－促性腺激素释放激素（GnRH）－促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）－生长激素释放激素（GHRH）－泌乳素释放因子（PRF）－黑色素细胞刺激素释放因子（MRF）（一）内分泌系统的结构与功能抑制激素－生长激素释

2、放抑制激素（GHRIH）－泌乳素释放抑制因子（PIF）－黑色素细胞刺激素释放抑制因子（MIF）（一）内分泌系统的结构与功能垂体：分为腺垂体和神经垂体腺垂体－促甲状腺激素（TSH）－促肾上腺皮质激素（ACTH）－黄体生成激素（LH）－卵泡刺激素（FSH）－生长激素（GH）－泌乳素（prolactin,PRL）－黑色素细胞刺激素（MSH）神经垂体：贮藏下丘脑分泌的抗利尿激素（ADH）和催产素（OXT）（一）内分泌系统的结构与功能甲状腺：－甲状腺素（T4）－三碘甲状腺原氨酸（T3）内分泌胰腺(包括胰岛和胰岛外的胰腺激素分泌细胞)－胰岛分泌：胰岛素和胰高血糖素。（二）内分泌系统疾病按功能分：功

3、能减退功能亢进功能正常按病变部位分：原发性继发性（二）内分泌系统疾病功能减低的原因：－内分泌腺的破坏－内分泌腺激素合成缺陷－内分泌腺以外的疾病身材过长与矮小肥胖与消瘦毛发改变面容的变化皮肤粘膜色素沉着皮肤紫纹和痤疮甲状腺功能亢进症hyperthroidism缺碘导致的甲状腺肿甲状腺功能亢进症下丘脑－垂体－甲状腺轴反馈关系下丘脑→TRH︱垂体→TSH︱甲状腺→TH概念甲状腺功能亢进（简称甲亢）：是指甲状腺本身产生甲状腺激素（TH）过多而引起的甲状腺毒症。甲状腺毒症（thyrotoxicosis）：指组织暴露于过量甲状腺激素的条件下发生的一组临床综合症。甲状腺毒症的病因甲状腺自身病变Gra

4、ves病、多结节性毒性甲状腺肿、毒性多结节性甲状腺肿等、甲状腺自主高功能腺瘤、碘致甲亢（Iodine-inducedhyperthyroidism）、垂体TSH瘤等情况损伤亚急性甲状腺炎、亚急性淋巴细胞性甲状腺炎（无痛性甲状腺炎、Silentthyroiditis）、桥本甲状腺炎、产后甲状腺炎复习甲状腺激素的功能产热效应：TH提高绝大多数组织的耗氧量，增加产热对蛋白质、糖、脂肪代谢的影响。1）蛋白质：激素过多时，加速蛋白质的分解。激素分泌不足时，蛋白质合成减少，肌肉无力。2）糖：促进小肠粘膜对糖的吸收，增强糖原分解，抑制糖原合成，因此有血糖的趋势。3）脂肪：促进脂肪酸的氧化，增强儿茶酚

5、胺与胰高血糖素对脂肪的分解作用。对神经系统的影响：促进神经系统的发育，提高神经系统(交感)的兴奋性。升高分类1、甲状腺性甲亢（1）弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）2、垂体性甲亢（TSH甲亢）3、伴瘤综合症和（或）HCG相关性甲亢4、卵巢甲状腺肿伴甲亢5、医源性甲亢6、暂时性甲亢Graves病Graves病（简称GD）又称毒性弥漫性甲状腺肿或Basedow病，是一种伴TH分泌增多的器官特异性自身免疫性疾病。特点甲状腺毒症甲状腺肿大眼征胫前粘液性水肿流行特点女性多见20－40岁男女比例：1：4～6病因和发病机制1．遗传因素：GD的易感基因主要包括人类白细胞抗原（如HLA-B8、DR3等

6、）、CTLA-4基因和其他一些与GD特征性相关的基因（如GD-1,-2）2．免疫因素体液免疫3.应激因素：精神刺激、感染、创伤等免疫功能紊乱细胞免疫TRAbTSAbTSBAbTGITGI+TSH受体仅刺激甲状腺细胞增生不引起甲状腺功能亢进TSBAb＋TSH受体阻断TSH与受体结合（抑制甲状腺增生和激素产生）TSAb+TSH受体类似TSH生物效应（是GD直接的直接致病原因）辅助性T细胞（Th）介导的细胞免疫病理甲状腺：弥漫性肿大甲状腺滤泡上皮增生，滤泡内的胶质减少或消失，滤泡间淋巴细胞浸润。突眼的眶后组织中有脂肪细胞浸润，纤维组织增生，淋巴细胞和浆细胞浸润，眼肌纤维增粗、纹理模糊、透明变

7、性和断裂破坏。临床表现（三大表现）甲状腺毒症（与病情程度有关）1.高代谢综合症：基础代谢率（BMR）：怕热多汗、低热（危象时高热）疲乏无力、多食、消瘦。糖代谢：促进肠道对糖的吸收、加速糖的氧化利用和肝糖原分解，糖耐量减低和糖尿病加重。脂肪：TH脂肪分解、氧化，加速胆固醇合成、转化和排泄总胆固醇2.精神、神经系统：3.心血管系统：4.消化系统：5.肌肉骨骼：6.生殖系统：7.造血系统：8.内分泌系统：临床表现:1.高代谢综合症：2.精神、神经系统