病理生理学--董子明 2003

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1、书名前言目录第一章绪论一、病理生理学的研究对象和内容二、病理生理学与其他学科的关系三、病理生理学的主要研究方法四、病理生理学发展简史第二章疾病概论第一节健康与疾病一、健康二、疾病第二节疾病的病因学一、疾病的原因与条件二、病因的种类第三节疾病的发病学一、疾病发生的基本机制二、疾病发展的一般规律第四节疾病的经过与转归一、潜伏期二、前驱期三、临床症状明显期四、转归期第三章水、电解质代谢紊乱第一节水、钠代谢紊乱一、脱水二、水中毒第二节钾代谢变化一、低钾血症二、高钾血症第三节水肿一、水肿的发生机制二、常见的全身性水肿的类型与特点三、重要器官的水肿第四章酸碱平衡紊乱第一节酸碱平衡概述一、酸与碱的概念二、体

2、内酸碱物质的来源三、酸碱平衡的调节机制第二节判断酸碱失衡的常用指标一、pH二、二氧化碳分压三、缓冲碱四、剩余碱五、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐六、二氧化碳结合力七、负离子间隙第三节单纯性酸碱平衡紊乱一、代谢性酸中毒二、呼吸性酸中毒三、代谢性碱中毒四、呼吸性碱中毒第四节混合性酸碱紊乱一、二重性酸碱一致型酸碱平衡紊乱二、二重性酸碱混合型酸碱平衡紊乱三、三重性酸碱混合型酸碱平衡紊乱第五节酸碱平衡紊乱的临床诊断一、根据pH改变确定酸中毒或碱中毒二、根据病史提示的原发因素确定代谢性或呼吸性酸碱平衡紊乱三、根据代偿调节规律区分单纯性或混合性酸碱平衡紊乱四、根据AG确定混合酸碱平衡紊乱第五章缺氧第一节常用的血

3、氧指标及意义第二节缺氧的类型、原因和特点一、低张性缺氧二、血液性缺氧三、循环性缺氧四、组织性缺氧第三节缺氧时机体的功能和代谢变化一、呼吸系统的变化二、循环系统的变化三、血液系统的变化四、中枢神经系统的变化五、组织细胞的变化第四节影响机体对缺氧耐受性的因素一、代谢耗氧率二、机体的代偿适应能力第五节缺氧的防治原则一、积极防治原发病二、给氧治疗三、对症治疗第六章发热第一节概述第二节发热的原因与机制一、发热激活物二、内源性致热原三、内源性致热原的作用部位四、内源性致热原的作用方式——中枢发热介质的变化五、调定点上移后的调温效应器反应第三节发热的分期与热代谢特点一、体温上升期二、高峰期三、体温下降期第四

4、节发热时机体的功能和代谢变化一、物质代谢变化二、功能改变第五节发热的生物学意义和处理原则一、生物学意义二、处理原则第七章应激第一节应激的原因和分类第二节应激反应的基本过程一、警觉期二、抵抗期三、衰竭期第三节应激的发生机制一、神经内分泌反应二、细胞体液反应第四节应激时机体的代谢、功能变化一、代谢变化二、功能变化第五节应激与疾病一、应激性心律失常与心肌坏死二、应激性溃疡三、免疫功能障碍四、内分泌功能障碍第六节应激的防治原则第八章弥散性血管内凝血第一节DIC的病因和发病机制一、DIC的病因二、DIC的发病机制第二节影响DIC发生、发展的因素第三节DIC的发展过程（分期）和临床表现一、DIC的分期二、

5、DIC时机体功能代谢变化及临床表现第四节DIC的防治原则第九章休克第一节休克的原因和分类一、休克的原因二、休克的分类第二节休克的发生、发展过程及其发病机制一、休克时微循环的变化二、休克发生的机制第三节休克时细胞代谢和功能结构改变第四节休克时器官功能的改变第五节各型休克的特点一、感染性休克二、过敏性休克三、心源性休克四、烧伤性休克五、神经源性休克第六节休克的防治原则第十章心力衰竭第一节心力衰竭的原因、诱因一、心力衰竭的原因二、心力衰竭的诱因第二节心力衰竭的分类第三节心力衰竭的发生机制一、心肌收缩性减弱二、心室舒张功能障碍和顺应性异常三、心室各部舒缩活动不协调第四节心力衰竭发病过程中机体的代偿功能

6、一、心脏的代偿方式及其意义二、心脏外的代偿方式及其意义第五节心力衰竭时机体功能和代谢的变化一、心功能-血流动力学的变化二、心输出量减少引起的变化三、肺循环淤血引起的变化四、体循环淤血引起的变化五、水、电解质和酸碱平衡变化第六节心力衰竭的防治原则第十一章呼吸衰竭第一节呼吸衰竭的病因第二节呼吸衰竭的发病机制一、肺通气功能障碍二、肺换气功能障碍第三节呼吸衰竭时机体的主要功能代谢变化一、酸碱平衡及电解质紊乱二、呼吸系统变化三、循环系统变化四、中枢神经系统变化五、肾功能变化六、胃肠变化第四节呼吸衰竭的防治原则第十二章肝性脑病一、病因和分类二、发病机制三、诱因四、预防原则第十三章肾功能不全第一节肾功能不全

7、的基本发病环节一、肾小球滤过功能障碍二、肾小管功能障碍三、肾脏内分泌功能障碍第二节急性肾功能衰竭一、病因和分类二、发病机制三、临床表现四、防治原则第三节慢性肾功能衰竭一、病因二、发展阶段三、发病机制四、临床表现第四节尿毒症一、临床表现二、发病机制三、防治原则第十四章缺血-再灌注损伤第一节缺血-再灌注损伤的原因和诱因第二节缺血-再灌注损伤的发生机制一、自由基的作用二、钙超载三、白细胞的作用四、无复流