血管紧张素ii在心肌重构中的作用

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5、和开发新药提供前景。高血压或心功能不全代偿期时肾素-血管紧张素系统（RAS）激活，血管紧张素II（AngII）大量增多。它可引起机体一系列的反应，包括强大的缩血管作用，增加交感神经末梢释放去甲肾上腺素（NA），以及增加醛固酮、ADH的表达，使机体水钠潴留。虽然这一系列反应是维持心输出量的一种代偿机制，但同时加重心脏负担，引发心力衰竭，冠心病等心血管事件。而近年来发现AngII可直接诱导和促进心脏重构，加速心衰的进程。AngII对心肌重塑的作用包括影响心肌细胞的表型和形态，促进成纤维细胞增生和心肌纤维化，影响心肌细胞外基质的沉积与降解。1、AngII促进心肌细胞重塑无论是心

6、肌细胞还是非心肌细胞，AngII可诱导早期c-fos,c-jun,junB,Egr-1,c-myc等基因表达上调，这些基因可以使非心肌细胞增生，心肌细胞胎儿型蛋白质，如skeletalα-actin和ANF等[1]。肌动蛋白结构向胎儿型转变，导致心肌肥大。目前所知的AngII作用都为通过AT1受体介导，而AT2受体作用机制不清。AngII促进心肌细胞肥大包括诸多分子信号转导途径：1.1丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）途径AngII有两个受体AT1和AT2。AngII可通过作用于AT1受体，介导心脏肥大，而AT2则拮抗AT1介导的作用。AT1受体是一种G蛋白耦连受体，AngI

7、I与AT1结合，导致Gq的激活，进而激活PLCβ，促进PI-4，5-P2水解生成IP3和DAG，进一步增加胞内Ca2+和PKC。增加的Ca2+可以通过CaN蛋白和CaMK蛋白促进心肌肥大。而PKCε被认为是AngII／Gq途径的主要下游信号分子之一。PKCε进一步激活MAPK后，使下游的p38、JNKs、ERKs磷酸化，继而迅速磷酸化相关蛋白质，包括一些转录因子。转录因子即启动基因转录使心肌表达蛋白（如ANF等）引起心肌的肥大[2]。MAPKK1/2-ERK1/2途径被认为是主要介导心肌肥大的通路。有研究显示ERK1/2在急性