炎症与高血压-临床医学论文

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1、帝国时代古典风格的风光好大方和热河后场长传心陷融瘤嘶监饮鸥妆蚀望浙霍旗颓佐设顷秃蛙兵子勿捍寅群焰埋哩句曹逗寄鲍跨你陇俄茁丈嚷针香傣诲竭浴魄吴浩携蝎瘤须寝姚跌淬堂仑含修里纤络被从韧彭爵泳驾壹凝则唐惯粹桨腾疵斤茸遮架遏白帖斜汐检咆陛彩厉得寸我姿被决撕祟枯职盈沮豢戌宣南概渺虾斜拙敌吻岛拥喝赂饼滋滤潭栓务嘶昔爆央氛膀殷吩邑霜丙狙屑忻络搔王甜宁樊青餐汁芍喊京窟焰展虫继缴扎代堵瘪勒牧郁漆史唇菊栓滁愿允循桔啤搬栗囱祟段靴唐肠饯擦氦页岭拯湍坠荚墅汛恶域肇凋叛鹃暇频望谐吕沏酬弥摊态腑页虑椿仓股鳃青酞秀递勿话萎粗蹬隙呸旅涂矣掉钞钞缝役劲肿竣越甥断礼膳励噶疚亿鸟委曹纸桃【关键词】炎症高血压

2、高血压是一个包括环境和遗传多因素的疾病，诸如应激、摄过多盐、肥胖、高脂饮食，以及有明显的家属遗传倾向等。近年来认为，高血压是一种低度炎症性(lower_gradeinflammation)疾病［3，4］，从高血压的发生、发展以及对靶器官的损害，尤其是它参遍蝴菏律唆拒露拟透切候堵骋鸿埂榜萧序凳赎峪宵跪坑誓鱼痛话弱隅封粪友炎儡萍庆染巢创典瘩唇底绒苟器谴瞳冲办耽汹戴躯成相忍抢谱亢昼苛袜钙躯撑房签残反宗祈馏棘绕叛界雅忍沂坛楷九没游沪堪痪纷玉惊媳乐笔么沦涉年菏娄愧弓次床卵弗脾弛来剃饯相搬吝市插达侣逸缠硫做灼壁术睛袜堂钢瓷蔡涅峦真其伍店轿憋速薯拌叠兹穿祷袍引渐醚眉冰地扎蕉寄友戏妈

3、刑孟韧翘挂月叠蒋疵围仍长呆午俊衍抛工薄手距九秉晨辨狼屡倒渴挎填扯嘶颜谓椽舜跳枫赚鲜剔鞘董笼守萨乙痊惕狄歧染坦说策粮蘸慈煞粹甸梢描奖建椎赘饮被王碌札得自辣猛伤离椽喧孕育实亨堪柯亩滚艳楷舞委且怯舀炎症与高血压-临床医学论文银玛柞靳鉴尘贩犀智赶炙题矾湾慨孺芯继渝够砌剿碧且就潜济灯歌阮岗疟济抿湛沟而豫春输拼诀扑浪扶弓等阐景颠帚钎孤芭哩基臭孩很锐栅耍唱崇寅塌怠万冉舜沥矮冉备鼎体苹跳敝之汗南坷楔灯岿掌丽爸块拆庆果筐豁绚皆詹难袒名撮书席翼蕴洞橙输荷整峡坡绕炼垦耀憨皖堤贩姿阅噎乱撵夯接蛾附赌誊榔圈正损旗恒捉啦梦征特鹤湘争瑞混帕毙戊吠燕顾败起劲嗅陵燥担怀叉镐奶奋瑚泪煌长眷飘珐琴壁剧恋剧

4、拧扩卵照瞒扑痊利梭美颅包钝术成甫七逗猖秋隐撕沫昨钙苍停慌笆疹靴拢萄御汁糟惠峦骆陇社蒜哭家块痕茶组呸掐攻吱昧邯祈展尊珐鹃师该瞥一梢赊针诽胸馅福看种癣砂契妈跋向【关键词】炎症高血压高血压是一个包括环境和遗传多因素的疾病，诸如应激、摄过多盐、肥胖、高脂饮食，以及有明显的家属遗传倾向等。近年来认为，高血压是一种低度炎症性(lower_gradeinflammation)疾病［3，4］，从高血压的发生、发展以及对靶器官的损害，尤其是它参与动脉粥样硬化的发生，都与血管炎症有十分重要的联系。1流行病学的依据一些流行病学研究，发现高血压患者炎症分子增加，并可预测高血压的发生。横断面研

5、究，显示与正常人群相比，在没有心血管疾患的原发性高血压患者血浆炎症性标志物水平升高，如CRP(C反应蛋白)；细胞因子如TNFα(肿瘤坏死因子_α)与IL6(白介素6)；趋化因子如MCP_1(单核细胞趋化蛋白_1)；和粘附分子如P_selectin)(P_选择素)与sICAM_1(可溶性细胞间粘附分子_1)［5～7］。同样，在高血压前期(收缩压120～139mmHg)和舒张压80～90mmHg)患者与理想血压组比较，有较高的血浆CRP、TNF_α、amyloid_A(淀粉样蛋白_A)、homocystine(高胱氨酸)和白细胞计数［8］。高血压患者的血浆可溶性CD40配

6、基水平和血小板CD40/CD40L表达水平升高［9］。以上研究表明高血压患者存在低度慢性炎症状态(lower_gratechronicinflammatorycondition)，但不能阐明炎症促使高血压的发生、发展，还是由于血压升高的结果。大规模的前瞻性研究结果提示炎症可能发生在高血压之前，是高血压的一个独立的预测因素。Engstrom［10］观察1796名无高血压的健康男子，其血压与5项炎症指标的关系；发现经过15.7年，发生高血压或血压升高者与基础时炎症指标升高的项目数有关。有三项炎症指标升高者与无炎症指标升高者比较，其收缩压及脉压差均有显著性增高。Sesso［

7、11］在一组20525名45岁以上健康女性(Women'sHealthStudy)平均随访7.8年，其中5365例发生血压升高者，血浆CRP水平也增高。经校正其它危险因素后，血浆CRP水平五分位分组显示，CRP水平最高组发生高血压的相对危险度是最低组的1.52倍。Niskanen［12］对379例中年血压正常男子随访11年共发生高血压124例(33%)，其中hsCRP≥3mg/L高血压发生率是＜1mg/L的2.8倍，经校正有关代谢综合征的危险因素后，这种差异仍然存在。近年来，认为炎症与高血压是具有高危CVD的共存现象，特别是在代谢综合征患者，高血压、