第十一节呼吸衰竭病人的护理.ppt

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1、第八节呼吸衰竭病人的护理教学目的和要求1.熟练掌握呼吸衰竭相关的护理措施；2.掌握本病的病因和发病机制、临床表现和辅助检查；3.了解本病的治疗要点。主要讲授内容概述分类病因和发病机制临床表现辅助检查治疗要点护理评估、护理诊断和护理措施概述呼吸衰竭，简称呼衰。是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。动脉血气分析可以明确诊断。即在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，或伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于50

2、mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低的因素，即为呼吸衰竭。分类1.按动脉血气分析分:Ⅰ型呼衰和Ⅱ型呼衰2.按发病机制分:泵衰竭和肺衰竭3.按发病急缓分:急性呼衰和慢性呼衰PaO2PaCO2正常80-10036-44Ⅰ型＜60正常（低氧血症）Ⅱ型＜60＞50（高碳酸血症）慢性呼吸衰竭是指原有慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉系统疾病等，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间才发展为呼衰。由于缺氧和二氧化碳潴留是逐渐加重，机体可代偿适应，多能胜任轻工作或从事日常活动，此为代偿性慢性呼衰。若在此基础上并发呼吸系统感染或气道痉挛等，出现急性加重，在短时间内PaCO2明显上升和PaO

3、2明显下降，则称为慢性呼衰急性加重。临床上常见。病因和发病机制病因引起慢性呼衰病因较多，但以支气管-肺疾病引起最常见，如COPD、支气管哮喘、矽肺、各种慢性肺部感染、弥漫性肺纤维化等，其中以COPD最为常见。胸廓和神经肌肉病变亦可导致慢性呼衰，如胸廓畸形、重症肌无力等。慢性呼衰急性发作诱因呼吸系统急性感染镇静安眠药、麻醉剂的使用CO2潴留者，氧疗给氧浓度过高氧耗量增加其中，以急性上呼吸道感染最常见缺O2和CO2潴留的发病机制肺通气不足弥散障碍通气/血流比例失调肺内动—静脉解剖分流增加氧耗量增加肺泡通气量（L/min）PaO2（mmHg）PaCO2（mmHg）肺通气不足引起PaO2

4、降低和PaCO2升高肺内气体交换通过弥散过程实现。气体弥散量受多种因素影响。O2弥散能力仅为CO2的1/20，故在弥散障碍时，通常以低氧为主。通气/血流比例失调是低氧血症最常见的病因肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致PaO2下降。肺内动—静脉解剖分流增加实际是通气血流比例失调的特例。氧耗量增加可使肺泡氧分压下降，正常人通过增加通气量以防止缺氧。氧耗量增多的病人，如同时伴有通气功能障碍，则加重缺氧。Ⅰ型呼衰见于换气功能障碍，Ⅱ型呼衰是肺泡通气不足所致。缺O2和CO2潴留对机体的影响1.对中枢神经系统的影响2.对循环系统的影响3.对呼吸系统的影响4.对肝肾功能的影响5.对酸

5、碱平衡和电解质的影响对中枢神经系统的影响①PaO2＜60mmHg：注意力不集中、嗜睡、智力减退、定向障碍等；②PaO2＜50mmHg：烦躁、神志恍惚等；③PaO2＜30mmHg：神志丧失，甚至昏迷；④PaO2＜20mmHg：数分钟内不可逆脑细胞损伤；⑤轻度CO2潴留：兴奋皮质；重度CO2潴留：皮质受抑。对循环系统的影响①缺O2和CO2潴留→HR加快、CO增加、血压上升②严重缺O2和CO2潴留抑制作用→血管扩张、血压下降、心律失常③急性严重缺氧→室颤、心脏骤停④长期慢性缺氧→心肌纤维化、心肌硬化，肺动脉高压对呼吸系统的影响以CO2潴留影响为主①急性CO2潴留：呼吸加深加大慢性CO2

6、潴留：呼吸变浅变小PaCO2＞80mmHg：呼吸受抑、麻醉作用②PaO2＜60mmHg：呼吸兴奋PaO2＜30mmHg：呼吸受抑对肝肾功能的影响缺氧可致丙氨酸氨基转移酶升高。缺O2和CO2潴留常合并肾功能不全，尿量减少，氮质血症。对酸碱平衡和电解质的影响严重缺O2，细胞能量代谢受抑，产生大量乳酸和无机磷，引起代谢性酸中毒。钠泵功能障碍，细胞内K＋转移至细胞外，Na＋和H＋进入细胞内，高钾血症。CO2潴留，合并呼吸性酸中毒。慢性呼衰可产生低氯血症。临床表现除引起呼衰的原发疾病的表现外，主要是缺O2和CO2潴留所致的呼吸困难和多脏器功能紊乱的表现。视频一.呼吸困难是呼衰最早、最突出的

7、表现。呼吸频率、节律和幅度均可发生改变。如COPD引起呼衰者，病情轻时，表现为呼气性呼吸困难，严重时发展为浅快呼吸，常有点头、提肩等辅助呼吸肌参与呼吸运动的体征。并发CO2麻醉时，则出现浅慢呼吸或潮式呼吸。二.发绀是缺O2的典型表现。①当SaO2＜90℅或PaO2＜50mmHg时，可在血流量较大的部位，如口唇、指甲、舌等处出现发绀。②发绀受许多因素影响，其程度与还原血红蛋白含量相关，故红细胞增多者发绀明显，而贫血者不明显。三.精神神经症状①慢性缺O2多表现为智力或定向功能障碍。当