小儿结核病总论课件

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1、小儿结核病总论概述结核病（tuberculosis)是由结核杆菌引起的慢性感染性疾病。以肺结核最常见。发病情况：全世界1/3人口感染。130万儿童患结核病，每年死亡约40-50万。我国为2002年WHO认定的全世界22个结核病高发国家之一，5.5亿人感染，现有结核病人450万，每年13万人死于该病。近年结核病发病率增加的原因1、农村打工者大量涌入城市，其居住环境恶劣，造成结核菌传播；2、人际交往频繁，公共卫生意识低，增加病菌传播机会；3、发病者得不到及时合理治疗，造成患者不断增多。当前结核病防治的严重问题：人类免疫缺

2、陷病毒（HIV）的流行和艾滋病（AIDS)的出现，使感染者CD4T淋巴细胞衰竭，免疫功能严重受损；多药耐药性结核菌株（MDR-TB)的产生。3月24日：世界结核病日病因结核菌属分支杆菌属、具抗酸性、为需氧菌革兰染色阳性、抗酸染色呈红色。生长特点：分裂繁殖缓慢，固定培养基需4-6周出现菌落。同位素标记的选择性营养液体培养基（BACTEC）放射测量系统中生长1-3周即可鉴别。最适宜生长条件为PH7.4，PO213.3-18.7KPa(100-140mmHg)。分型：人型、牛型、非洲型、鼠型。鸟型现划为非典型分枝杆菌Ⅲ型。

3、非洲型有人认为并非独立菌型，居于人型和牛型之间。人类结核病的主要病原体为人型。结核杆菌的抵抗力：较强，室内阴暗潮湿处能存活半年，阳光直射2小时死亡，紫外线照射10-20分钟死亡。流行病学传染源开放性肺结核（openpulmonarytuberculosis)患者为主要传染源。传播途经呼吸道为主，主要是直径2um左右的带菌微滴核吸入呼吸道所致。少数经消化道、皮肤、胎盘。易感人群生活贫困、居住拥挤、营养不良、经济落后。儿童发病与否的取决因素：1、结核菌的毒力及数量2、机体抵抗力的强弱：麻疹、百日咳、艾滋病、白血病、淋巴瘤

4、等免疫功能低下和用免疫抑制剂治疗者。3、遗传因素：亚洲人种发病率高，组织相容性抗原（HLA）与结核病密切相关，HLA-BW35抗原者发生结核病的危险性比一般小儿高7倍，发生结核性脑膜炎的可能性比无此抗原的个体大15倍多。发病机制结核病的免疫反应是结核分枝杆菌和宿主两个互动的过程，结核分枝杆菌的毒力和宿主对结核分枝杆菌的杀灭构成结核病免疫过程的两个方面。1、结核杆菌的致病性结核杆菌的毒力与其在细胞内的生存有关，而与毒素的产生无关。（1）在非活化的巨噬细胞内（即新近迁移到感染部位的单核细胞），结核杆菌呈对数生长。（2）结

5、核分枝杆菌能在液化的干酪病灶内复制达巨大数量。2、宿主杀灭结核杆菌的途径（1）巨噬细胞被激活，杀灭细胞内感染的结核菌。（2）负载结核杆菌、呈非活化状态的巨噬细胞被溶解，消除有利于结核杆菌生长的细胞内环境，使结核杆菌停止繁殖。3、结核病的免疫反应（1）细胞介导的免疫反应（cellmediatedimmunityCMI）（2）迟发型变态反应（delaytypehypersensitivityDTH）细胞介导的免疫反应结核杆菌在肺泡被巨噬细胞吞噬↓T细胞致敏↓IL-1IL-2致敏T细胞扩增↓IL-12CD4+向Th1极化分

6、泌释放细胞因子IFN-rTNF-a趋化因子GM-CSFMIP粘附分子整合素↓↓促进单核/巨噬细胞从血液CTLCD8+NK细胞活性↑迁移到病变部位聚集、激↓活、产生大量反应性产物，溶解已吞噬结核菌和受抗原释放各种杀菌素作用的巨噬细胞↓消灭结核菌形成肉芽肿阻止结核菌播散迟发型变态反应（DTH）为初次感染结核杆菌4－8周后，通过致敏淋巴细胞的作用，人体组织对结核杆菌及其代谢产物所发生的高敏反应（超常变态反应）。表现为局部组织渗出性炎症，甚至干酪样坏死，并有全身中毒症状。结核菌素皮试阳性是DTH有效的诊断手段。小儿原发感染后

7、出现的疱疹性结膜炎，皮肤结节性红斑和一过性多发性关节炎都是变态反应的表现。CMI和DTH的相关性1、均是T淋巴细胞介导的免疫反应2、轻度DTH与保护性免疫反应一样具有杀灭结核杆菌的功能，但DTH并不是都对机体有利，结果决定于DTH反应的强度。DTH弱时，说明机体反应性差和细胞免疫功能低下，则结核病发病较多，病情较重；DTH中等强度时，机体抵抗力最强，则病变局限；病灶内结核菌多、毒力大、DTH过于强烈时，DTH加剧炎症反应及组织损伤，引起干酪坏死，有时反而为结核菌播散创造了条件，对机体不利。CMI和DTH在本质上的区别

8、1、刺激二者的抗原不同：结核杆菌核糖体RNA结核蛋白和细胞壁上的蜡质D2、介导二者的T细胞亚群不同：Th1Th23、对结核菌的作用方式不同:巨嗜细胞活化，杀灭细胞内结核杆菌溶解负载结核杆菌、呈非活化状态的巨嗜细胞4、介导二者的炎性因子不同：细胞因子趋化因子感染结核杆菌后发病情况病理变化结核病是一慢性炎症基本病理变化：增殖、渗出、变性三种病变常同