慢性乙肝患者的系统营养支持方案

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1、慢性乙肝的病理与系统营养支持我国是一个“肝炎大国”,其中乙型肝炎患者达1.3亿。如果控制不好,慢性乙肝可演变成肝硬化和肝癌。我国每年有10万余人死于原发性肝癌,因肝硬化而死亡的人则更多,严重威胁人们的健康。但是,目前治疗乙型病毒性肝炎尚无特效药物,这是一个世界性的难题。近几年来,医学研究表明:合理的营养治疗可以阻止乙肝病情向肝硬化和肝癌转变,对慢性乙型病毒性肝炎患者,营养支持治疗是控制肝炎的重要措施。慢性肝炎营养支持治疗是一项技术含量很高的营养技术。我综合所学到的有关知识,从以下四个方面介绍乙肝的病理及营养调理方法。一、乙型病毒性肝炎发病机理locatedintheTomb,DongShen

2、Jiabang,deferthenextdayfocusedontheassassination.Linping,Zhejiang,1ofwhichliquorwinemasters(WuzhensaidinformationisCarpenter),whogotAfewbayonets,duetomissedfatal,whennightcame7乙型肝炎病毒简称HBV,其发病机理是:HBV感染肝细胞并在其中复制。一般认为,HBV并不直接引起肝细胞病变,但HBV基因整合于宿主的肝细胞染色体中,可能产生远期后果。乙型肝炎的肝细胞损伤主要通过机体一系列免疫应答所造成,其中以细胞免疫为主。表达在

3、肝细胞膜上的HBV核心抗原(HBcAg)和肝特异性脂蛋白是主要的靶抗原,致敏T淋巴细胞毒效应是肝细胞损伤的主要机制。而抗体依赖的细胞毒作用及淋巴因子、单核因子等的综合效应也十分重要,尤其是慢性活动型肝炎的病理损伤机制中。特异性抗体与循环中的相应抗原及变动颗粒结合成免疫复合物,并经吞噬细胞吞噬清除。受染肝细胞被破坏以及HBV被保护性抗体(抗HB6,尤其是抗前S2)所清除可导致感染终止。而慢性迁延型肝炎、慢性活动型肝炎是机体免疫功能(主要是清除功能)低下,病毒未得到彻底清除,肝细胞不断受到轻度损害所致。慢性活动型肝炎的患者机体由于特异性免疫功能低下,不能充分清除循环中以及受染肝细胞内的不断,病毒

4、持续在肝细胞内复制,使肝细胞不断受到免疫损伤。且由于抑制性T细胞的数量或功能不足,以及肝细胞代谢失常所致肝内形成的免疫调节分子发生质与量改变,导致免疫调节功能紊乱,自身抗体产生增多,通过抗体依赖细胞毒效应或抗体介导,补体依赖的细胞溶解作用造成自身免疫性肝损伤,或大量抗原—抗体复合物的形成,导致肝细胞和其他器官更严重持久的损害。二、乙型病毒性肝炎患者肝脏的代谢表现肝脏是机体重要的代谢器官,肝炎可不同程度地损害肝脏功能,从而引起机体能量代谢的改变,以及碳水化合物、蛋白质、脂肪、矿物质等物质代谢的改变。1.能量代谢改变。患有肝脏疾病或肝功能不全时,肝糖原含量下降,糖异生作用明显增强,机体从以葡萄糖

5、为主要能源转化为以脂肪作为主要能源,从而引起机体能量消耗改变。有研究报道,存在营养不良的肝功能不全的患者,普遍有能量消耗增加的现象,约三分之一的肝炎患者处于高代谢状态,而处于高代谢状态的患者往往愈后较差。2.locatedintheTomb,DongShenJiabang,deferthenextdayfocusedontheassassination.Linping,Zhejiang,1ofwhichliquorwinemasters(WuzhensaidinformationisCarpenter),whogotAfewbayonets,duetomissedfatal,whennigh

6、tcame7碳水化合物代谢改变。患有肝脏疾病或肝功能不全时,机体糖原贮存、葡萄糖氧化利用和血糖调节均发生相应改变。大量肝细胞坏死可引起低血糖,从而导致暴发性肝衰竭等,这样的病例不少。由于肝脏糖异生作用丧失,患者短期禁食即可引起低血糖。严重低血糖常会带来致命的后果,可导致显著的高氨基酸血症和乳酸性酸中毒。3.蛋白质、氨基酸代谢改变。肝脏是人体重要的蛋白质合成器官。患有肝脏疾病或肝功能不全时,蛋白质代谢改变最主要表现是白蛋白合成减少、氨基酸代谢异常和尿素合成变化。4.脂肪代谢改变。肝脏是进行脂肪代谢、游离脂肪酸氧化和利用的主要器官,也是脂蛋白、大部分载脂蛋白的主要合成、分泌、降解及转运场所。患有

7、肝脏疾病时,可引起血浆总脂肪酸浓度下降和多不饱和脂肪酸缺乏,血浆游离脂肪酸及甘油三酯增高,过量的三酰甘油则以脂肪小滴形式贮存,从而导致脂肪肝。肝脏疾病还会引起脂蛋白代谢异常、载脂蛋白合成障碍,从而可出现高三酰甘油血症、胆固醇脂及低密度脂蛋白(LDL)的显著下降,这些均是肝细胞严重受损的征象提示预后不良。5.酸碱问题。患有乙肝的病人,体液常常出现酸化,从而加重病情。因此必须重视酸碱平衡,经常检测以防止疾病恶化。

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