脓毒症：感染性MODS的预防

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1、脓毒症：感染性MODS的预防　　近年，在危重病急救医学领域中，国内外热衷于多器官功能障碍综合征的研究，1991年ACCP/SCCM在美国芝加哥联合召开的国际学术大会上强调了全身炎性反应综合征与MODS的相互关系。诚然，感染及非感染因素均可诱发SIRS。迄今，国内外已经公认，感染引发的SIRS即脓毒症。MODS的致病因素多种多样，无可争议，感染是其中的主要者。故此，早期防治脓毒症对预防感染性MODS的发生具有重要意义。　　　　1　脓毒症的流行病学　　　　根据1996年第20版《希氏内科学》的记载，脓毒症在美国是非上报的病种，并且脓毒症的死亡都

2、归类到各种感染性原发性疾病之中，故此，没有流行病学统计，我国也如是。仅据估计，美国每年约有脓毒症患者40万人，20万人发生脓毒症休克，其中有10万人死亡。脓毒症的发病每年有继续增长的趋势，其原因是人口的老龄化，介入性治疗及有创性监护增多，滥用抗生素使耐药菌增多，肿瘤、糖尿病、化疗、放疗、免疫抑制剂的应用，以及医院内的感染增多等。脓毒症感染的入侵部位主要有泌尿道、胃肠道、呼吸道以及皮肤。根据国外多家大医院的统计，最常见的致病菌主要有：大肠杆菌、绿脓杆菌以及Klebsiella肺炎杆菌等。　　　　2　关于脓毒症、重症脓毒症及脓毒症休克的诊断问题

3、　　　　　脓毒症的诊断：根据1991年ACCP/SCCM确定的定义：感染引发的全身炎性反应，具备下列4项中的2项，诊断即可成立。①体温＞38℃或＜36℃；②心率＞90次/min；③呼吸频率＞20次/min或PaCO2＜；④WBC＞12×109／L或＜4×109／L，中性杆状核粒细胞＞。　　　　　重症脓毒症的诊断：根据我们的临床实践体会，除上述者以外，还应具备低灌注、高代谢及启动凝血功能异常的临床表现，故此，重症脓毒症的诊断除具备脓毒症的4项中的2项以外，还应具备下述6项中的2项诊断方可成立。①低氧血症；②少尿连续2小时；③乳酸酸中毒；④血小

4、板减少及凝血酶原时间延长；⑤空腹血糖＞/L；⑥意识改变。　　　　　脓毒症休克的诊断：收缩期血压＜，在充分补液的情况下低血压不能纠正，或比原水平下降＞，同时有低灌注的临床表现。　　　　3　脓毒症的病理生理　　　　感染启动了宿主的炎性反应，造成脓毒症的临床综合征。这种反应既有有利的方面，也有有害的方面。单核巨噬细胞的活化，既可增强细胞内杀灭细菌的能力，排除细菌的侵袭，维持内环境的稳定；也可通过毒素与单核巨噬细胞受体的相互作用，使之分泌肿瘤坏死因子α及白细胞介素1等炎性介质，体内有完善的细胞因子平衡调节机制，可以防止发生危害。感染可通过有效的抗生

5、素治疗以及对感染病灶的手术清除得到有效的控制；如若炎症反应也被同时控制，脓毒症的进展即可被阻断，从而治愈。相反，感染已被控制，由此引发的炎症反应未被控制，脓毒症即可从轻到重的继续发展。　　　　跨越了过去的几十年，人们对脓毒症发病机制的认识已从微生物学的观点转到分子生物学的观点即毒素与细胞因子的作用。毒素中的外毒素在多数情况下不造成组织损伤，但也有一些例外，如破伤风、肉毒杆菌、金黄色葡萄球菌中毒性休克综合征、金葡菌痂皮综合征等。　　　　近年的临床实践证明，G－菌感染引发的内毒素释放及肠源性内毒素易位进入血循环中是启动脓毒症的主要毒素。近年研究

6、内毒素敏感株小鼠及内毒素耐受株小鼠对内毒素的反应时发现，内毒素是通过诱导体内炎性介质的产生而发挥毒性作用。理由是：①用内毒素攻击动物，可以导致多种急性危重病的发生，如弥散性血管内凝血、急性呼吸窘迫综合征、急性肾功能衰竭、中毒性肠麻痹、休克以及MODS；②用炎性介质攻击动物，同样可以出现上述的急性危重病；③动物用内毒素攻击前，预先用单克隆或多克隆抗体阻断炎性介质的释放，此后给予内毒素攻击，上述的急性危重病可不出现。以上阐明了内毒素的致病是间接的作用，炎性介质的致病是直接的作用。　　　　内毒素存在于G－菌的外膜上，它的完整分子包含3个部分：①0

7、特异链；②核心多糖；③类脂A。0特异链的结构是内毒素分子中最易发生变化的部分，不同菌型的0特异链不同，因此它的抗原具有菌型的特异性。核心多糖由0特异链的外核部分和连接类脂A的内核部分组成，它在内毒素结构中起到连接多糖与类脂A的作用。类脂A是内毒素分子中最稳定的部分，对人体健康的危害最大。0特异链和核心多糖注入动物体内均不引起脓毒症的病理反应，而类脂A可以启动与脓毒症有关的宿主反应。　　　　给人或动物注射内毒素均可复制出脓毒症反应。脓毒症患者的血液中有内毒素存在，并且内毒素水平与脓毒症的严重程度呈正相关。但是并非全数脓毒症患者都能检测出有内毒

8、素血症。这是因为：①体内有丰富的巨噬细胞。在脓毒症发病的过程中，内毒素血症可被巨噬细胞完全清除或大部分清除，因而不能测出。②内毒素在血循环中的半衰期很短，随机采血可能已经错过峰值